【正文】 高血壓 （ hypertension） 協(xié)和醫(yī)院 黃慧玲 高血壓 （ hypertension） 定義：以血壓升高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。 原發(fā)：原因不明 95%，高血壓病 繼發(fā)：某些疾病的一種臨床表現(xiàn)，有明確而獨立 的病因。 血壓水平的定義和分類 2022 分類 收縮壓（ mmHg) 舒張壓 (mmHg) 正常血壓 120 80 正常高值 120139 80 89 高血壓 ≥140 ≥ 90 1級高血壓（輕度） 140 159 90 99 2級高血壓（中度） 160 179 100109 3級高血壓（重度） ≥ 180 ≥ 110 單純收縮期高血壓 ≥ 140 90 原發(fā)性高血壓（ hypertension） 18歲以上成人，未服抗高血壓藥物的情況下， SBP≥140mmHg 和 /或 DBP≥90mmHg 為高血壓。 患者 SBP與 DBP屬不同級別時，應(yīng)按兩者中 較高的級別分類。 原發(fā)性高血壓（ hypertension） 患者既往有高血壓史，目前正服抗高血壓藥， 血壓雖已低于 140/90mmHg，亦應(yīng)診斷為高血 壓。 二次或二次以上非同日多次重復血壓測定所得 的均值為據(jù) 。 原發(fā)性高血壓（ hypertension） 流行病學 一、 患病率高： 91年 15歲以上人群抽樣普查為 %，比 10 年前上升 25% 。2022年 10月衛(wèi)生部發(fā)布了 《 中國居民 營養(yǎng)與健康現(xiàn)狀 》 ,資料表明 ≥ 18歲成人高血壓患 病率 %,估計全國高血壓患者達 ,比 91年 又上升了 31%. 原發(fā)性高血壓（ hypertension） 二、并發(fā)癥多： 腦卒中 全國每年死亡超過 100萬，存活 500— 600 萬， 75%留有不同程度的殘疾。 原發(fā)性高血壓（ hypertension） 心衰 心血管病的死亡不斷增加，有高血壓 病史者發(fā)生心衰的危險比無高血壓病史 者高 6倍 原發(fā)性高血壓（ hypertension） 腎衰 患者不斷增加（舒張壓每降低 5mmHg) 可能使發(fā)生終末期腎病的危險減少 1/4）。 原發(fā)性高血壓（ hypertension） 三、防治水平低： 美國（ NHANESⅢ 、第 2期、 9194) 高血壓知曉率： % 治療率： % 控制率： % 原發(fā)性高血壓（ hypertension） （ 2022年） 我國高血壓知曉率 % 治療率 % 控制率 % 原發(fā)性高血壓（ hypertension） 病因： 尚不明確 遺傳背景 : 父母均有高血壓子女發(fā)病概率高達 46%， 60%的高血壓患者可有家族史 環(huán)境因素 一 .飲食 :高鈉，低鉀，飲酒 二 .精神應(yīng)激 三．其他：體重，避孕藥， 睡眠呼吸暫停綜合征 原發(fā)性高血壓（ hypertension） 原發(fā)性高血壓（ hypertension） 血壓的調(diào)節(jié)： 平均動脈血壓（ BP） =心排血量（ CO） 總外周阻力（ PR） 心排血量：血容量、心率、心肌收縮力 原發(fā)性高血壓（ hypertension） 總外周阻力 ： 阻力小動脈結(jié)構(gòu)改變 血管壁順應(yīng)性（大動脈）降低 血管舒縮狀態(tài) 原發(fā)性高血壓（ hypertension） 發(fā)病機制： 交感神經(jīng)系統(tǒng)活動亢進 腎性水鈉潴溜 腎素 — 血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活 細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常 胰島素抵抗 動脈的彈性功能 發(fā)病機制 : 交感神經(jīng)活性亢進 皮層下神經(jīng)中 樞功能變化 神經(jīng)遞質(zhì)濃度 與活性異常 交感神經(jīng)系統(tǒng) 活性亢進 血漿兒茶酚胺 濃度升高 小動脈阻力 增加 高血壓 各種病因 原發(fā)性高血壓（ hypertension） ? 腎性水鈉潴留 各種病因 腎性水鈉潴留 為避免組織過度 灌注機體代償 小動脈阻力 增加 高血壓 原發(fā)性高血壓（ hypertension） ? 腎素－血管緊張素－醛固酮（ RAAS）系統(tǒng)激活 血管緊張素原 血管緊張素 Ⅰ 腎素 血管緊張素 Ⅱ ACE AT1 小動脈收縮 醛固酮分泌 激活交感神經(jīng) 高血壓 心、血管重構(gòu) 原發(fā)性高血壓（ hypertension） ? 細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常 細胞膜通透性增強 鈣泵活性降低 鈉泵活性降低 細胞內(nèi) Na+、 Ca2+升高 血管收縮 心、血管重構(gòu) 高血壓 原發(fā)性高血壓（ hypertension） ? 胰島素抵抗（ insulin resisitance,IR) 胰島素抵抗 高胰島素血癥 交感神經(jīng)活性亢進 腎臟鈉水潴留 高血壓 原發(fā)性高血壓（ hypertension） 大動脈彈性減退致使外周血管壓力反射波提前是單純收縮期高血壓的主要機制。 總之，高血壓是一組異質(zhì)性疾病，病因發(fā)病機制不盡相同，一些細節(jié)問題尚須進一步研究。 原發(fā)性高血壓（ hypertension） 病理 早期無改變，持續(xù)及進展 小動脈改變， 管壁增厚，管腔狹窄 血管重構(gòu)，靶器官損 害，促進 動脈粥樣硬化 。 原發(fā)性高血壓（ hypertension） 病理 心：心室肥厚、衰竭、脂質(zhì)沉積 腦：小動脈硬化及血栓形成 — 腔梗 微動脈瘤破裂 — 腦出血 腦中型動脈粥樣硬化 — 腦血栓 腎：動脈硬化，腎實質(zhì)缺血，囊內(nèi)壓上升， 腎小球纖維化 ,萎縮 , 腎衰。 視網(wǎng)膜：動脈痙攣、硬化、出血、滲出 原發(fā)性高血壓（ hypertension） 臨床表現(xiàn)： 無癥狀或頭痛、眩暈、疲勞、心悸等 主動脈瓣區(qū)第二心音亢進，收縮期雜 音，第 4心音 原發(fā)性高血壓（ hypertension） 并 發(fā) 癥： 心：肥厚、衰竭、心絞痛、猝死 腦：出血、血栓、高血壓腦病 腎：蛋白尿、腎功能損害，腎衰 血管：血管重構(gòu)， 主動脈夾層 原發(fā)性高血壓（ hypertension） 實驗室檢查 ： 眼底 1級 動脈變細，反光增強 2級 狹窄，動靜脈交叉壓迫 3級 眼底出血，滲出 4級 視神經(jīng)乳頭水腫 原發(fā)性高血壓（ hypertension） ? 視網(wǎng)膜 小動脈痙攣、硬化、視網(wǎng)膜滲出、出血、 視乳頭水腫。 原發(fā)性高血壓（ hypertension） 一 .病 史 ： 家族史：詢問患者有無高血壓、糖尿病、血脂異 常、 冠心病、腦卒中或腎臟病的家族史。 原發(fā)性高血壓（ hypertension）