心力衰竭-瀘州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院心內(nèi)科(已修改)
2025-01-20 02:05 本頁面
【正文】 心 力 衰 竭 Congestive heart failure CHF 瀘州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院心內(nèi)科 陳 良 海 教學(xué)目的 一、掌握： 1. 心衰的臨床類型 、 急慢性心衰的臨床表現(xiàn) 。 2. 心衰的診斷和鑒別診斷 。 3. 慢性收縮性及舒張性心衰的治療方法以及急 性心衰的搶救 ． 二 、 熟悉： 1. 心衰的病因與誘因 2. 心衰的病理生理特征 一、概 念 各種病因（引起心臟結(jié)構(gòu)和功能） 心臟損害 心臟充盈 /心排血障礙 組織灌注不足 肺循環(huán) 或 ( 和 )體循環(huán) 瘀血 二、病 因 （一）基本病因： 1. 原發(fā)性心肌損害： 心肌缺血：冠心病 心肌炎癥：心肌炎 心肌代謝障礙：糖尿病性心肌病、甲心病 心肌?。簲U(kuò)張性心肌病 ① 壓力負(fù)荷 (后負(fù)荷 )過重： 指心臟收縮時(shí) 遇到的阻力負(fù)荷 左室后負(fù)荷增高見于高血壓、 AS 右室后負(fù)荷增高見于肺動(dòng)脈高壓、 PS等 ② 容量負(fù)荷 (前負(fù)荷 )過重： 指心臟舒張 期的容量負(fù)荷 左室前負(fù)荷增高見于 MI、 AI 右室前負(fù)荷增高見于 TI、 ASD 2. 心臟負(fù)荷過重： ? 感染 呼吸道感染最常見 ? 心律失常 AF ? 血容量增加 輸液過多 /過快 ? 過度勞累、情緒激動(dòng)、妊娠或分娩 ? 治療不當(dāng) 洋地黃或降壓藥使用不當(dāng) ? 原有心臟病變加重或合并其他疾?。? 甲亢、 貧血、肺梗塞 (二 ) 誘因 三、病理生理 (一 ) 代償機(jī)制失效 功能代償（ FrankStarling機(jī)制）： 心臟前負(fù)荷增加，回心血量增加，心室舒張末期容積增加，從而增加心排量和提高心臟作功量（代償期）但當(dāng)代 償 達(dá)到最大效應(yīng)時(shí)，心排量不再增加，甚至下降（失代償）臨床上出現(xiàn)肺瘀血和體循環(huán)瘀血表現(xiàn)。左心室舒張末壓 18mmHg，出現(xiàn)肺充血的癥狀和體征；心臟指數(shù) ()出現(xiàn)低心排血量的癥狀和體征。 正 常 心力衰竭 心臟指數(shù) 結(jié)構(gòu)代償（心肌肥厚）： 心肌細(xì)胞肥大，但心肌細(xì)胞數(shù)目并不增多，而心肌纖維增多，心肌收縮力增強(qiáng)，以維持心輸出量，但肥厚心肌順應(yīng)性差，從而出現(xiàn)舒張障礙。 （后負(fù)荷增高的主要代償機(jī)制） 神經(jīng)體液代償： ① 交感神經(jīng)興奮： NK增高，心肌收縮力增加、心率增快 — 心輸出量增加。 ② RAS系統(tǒng)激活：細(xì)胞和組織重構(gòu)。 病理生理 ? 心鈉肽（ ANP）與腦鈉肽（ BNP） ： 心房合成 ANP，心室合成 BNP — 擴(kuò)血管、排鈉。 早期分泌增加；晚期分泌減少，功能減弱。 ? 精氨酸加壓素（ AVP）： 下丘腦分泌 — 抗 利 尿、收縮血管。 心衰時(shí)分泌增加。 ? 內(nèi)皮素： 分泌增加參與血管張力調(diào)節(jié) 。 (二 )體液因子改變 (三 ) 心室重構(gòu) （心衰發(fā)生
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