【正文】 精品 PPT課件 瀏覽免費(fèi) 下載后可以編輯修改。 l xh aner2022 泌尿系統(tǒng)疾病 制作人：崔茂香 滄州醫(yī)專(zhuān)病理理教研室 學(xué)習(xí)綱要 、腎盂腎炎的概念 、彌漫性新月體性腎小球腎炎和彌漫性硬化性腎小球腎炎的病理變化及臨床病理聯(lián)系 、慢性腎盂腎炎的病因、發(fā)病機(jī)制、病理變化和臨床病理聯(lián)系 、發(fā)病機(jī)制及膜性腎小球腎炎、腎細(xì)胞癌、膀胱癌 泌尿系統(tǒng)由 腎臟、輸尿管、膀胱和尿道組成。腎臟具有重要的生理功能，可將體內(nèi)代謝產(chǎn)物和毒性物質(zhì)排出體外，調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡，同時(shí)，腎臟還具有內(nèi)分泌功能，可分泌腎素、促紅細(xì)胞生成素、前列腺素等。泌尿系統(tǒng)疾病可分為炎癥、中毒性疾病、腎血管疾病、代謝性疾病腎損害、尿路阻塞性疾病、遺傳性疾病、先天性畸形和腫瘤等。本章主要學(xué)習(xí)腎小球腎炎、腎盂腎炎、泌尿系常見(jiàn)腫瘤。 第一節(jié) 腎小球腎炎 腎小球腎炎（ glomerulonephritis,GN），簡(jiǎn)稱(chēng)腎炎，是一種常見(jiàn)病。腎小球腎炎可分為原發(fā)性和繼發(fā)性。 原發(fā)性腎小球腎炎是原發(fā)于腎的獨(dú)立性疾病，是一組以腎小球損害為主的超敏反應(yīng)性疾病，腎是唯一或主要受累的臟器。 繼發(fā)性腎小球腎炎是指全身性或系統(tǒng)性疾病中出現(xiàn)的腎小球病變，如紅斑狼瘡性腎炎，過(guò)敏紫癜性腎炎等引起的腎小球病變。 本節(jié)僅敘述原發(fā)性腎小球腎炎。 ?[結(jié)構(gòu) ] 解剖生理單位 : 腎單位 腎小球 腎小管 一、病因和發(fā)病機(jī)制 原發(fā)性腎小球腎炎的確切病因和發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。大量腎活檢和實(shí)驗(yàn)性腎小球腎炎的病理研究表明，大多數(shù)腎小球腎炎是抗原抗體反應(yīng)引起的免疫性疾病。 引起腎炎的抗原種類(lèi)很多，可分為內(nèi)源性和外源性?xún)纱箢?lèi)： ① 內(nèi)源性抗原 ，包括腎小球性抗原（腎小球基底膜抗原、足細(xì)胞足突抗原、內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞的細(xì)胞膜抗原等）和非腎小球性抗原（ DNA、核抗原、免疫球蛋白、腫瘤抗原和甲狀腺球蛋白等）； ② 外源性抗原 ，主要為生物病原體（細(xì)菌、病毒、寄生蟲(chóng)、真菌和螺旋體等）感染的產(chǎn)物，以及藥物、異種血清、類(lèi)毒素等。 抗原抗體復(fù)合物是引起腎小球腎炎的主要原因，各種不同腎炎病變的特異性與各種不同抗原和相應(yīng)抗體形成免疫復(fù)合物的方式和部位有密切關(guān)系。腎小球內(nèi)免疫復(fù)合物主要通過(guò)兩種方式 : ⒈ 原位免疫復(fù)合物形成 腎小球內(nèi)某些固有的抗原或植入在腎小球內(nèi)的抗原能引起機(jī)體免疫反應(yīng)產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，此游離于血流循環(huán)的抗體與上述原位的抗原結(jié)合，形成免疫復(fù)合物引起腎小球的損傷。近年研究證明，腎小球原位免疫復(fù)合物形成在腎小球腎炎發(fā)病中起主要作用。 由于抗原性質(zhì)不同所引起的抗體反應(yīng)不同，可引起不同類(lèi)型的腎炎： （ 1） 抗腎小球基底膜性腎炎 （ antiGBM GN）：腎小球基底膜在感染或其它因素使基底膜結(jié)構(gòu)發(fā)生改變后而具抗原性（腎小球基底膜抗原），刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)抗體，抗體直接與基底膜上的抗原結(jié)合，形成免疫復(fù)合物引起腎炎，稱(chēng)抗腎小球基底膜性腎炎。免疫熒光檢查可見(jiàn)沿腎小球毛細(xì)血管基底膜出現(xiàn)連續(xù)的線(xiàn)型熒光。 （ 2） 膜性腎小球腎炎 ：其發(fā)病可能是腎小球囊臟層上皮足突抗原與腎小管刷狀緣抗原有共同抗原性，足突抗原與刷狀緣抗體發(fā)生交叉免疫反應(yīng)所致。免疫熒光檢查顯示沿腎小球毛細(xì)血管表面呈不連續(xù)的顆粒狀熒光。 （ 3） 抗植入抗原性腎小球腎炎 ：非腎小球抗原可與腎小球內(nèi)的某種成份結(jié)合，形成植入性抗原（包括帶正電荷的分子、 DNA、細(xì)菌產(chǎn)物和聚合的大分子蛋白）產(chǎn)生相應(yīng)抗體，抗體與植入性抗原結(jié)合形成免疫復(fù)合物引起腎小球腎炎，免疫熒光顯示不連續(xù)的顆粒狀熒光。 腎小球基底膜抗原 連續(xù)線(xiàn)形熒光 植入性抗原 顆粒狀熒光 抗腎小球基底膜性腎炎 連續(xù)的線(xiàn)型熒光 2. 循環(huán)免疫復(fù)合物沉積 某些非腎小球抗原可與相應(yīng)抗體在血液循環(huán)中形成免疫復(fù)合物，免疫復(fù)合物隨血液循環(huán)流經(jīng)腎臟時(shí)，可沉積于腎小球引起腎小球的損傷。 免疫熒光檢查顯示沿腎小球基底膜或系膜區(qū)出現(xiàn)不連續(xù)的 顆粒狀熒光 。其它因素包括腎小球血液動(dòng)力學(xué)、系膜細(xì)胞的功能和濾過(guò)膜電荷等也可影響免疫復(fù)合物沉積。 顆粒狀熒光 循環(huán)免疫復(fù)合物 不連續(xù)的顆粒狀熒光 循環(huán)免疫復(fù)合物沉積 原位免疫復(fù)合物形成或循環(huán)免疫復(fù)合物沉積后，均可 激活補(bǔ)體系統(tǒng) ，產(chǎn)生多種生物活性物質(zhì)引起腎小球腎炎。補(bǔ)體 C3a 或 C5a可使肥大細(xì)胞釋放組胺，使血管通透性增高， C3a、 C5a和 C567具有趨化作用，可吸引中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞滲出，中性粒細(xì)胞聚集于腎小球內(nèi)，崩解釋放溶酶體酶，引起腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和基底膜損傷，膠原纖維暴露，進(jìn)而使血小板聚集， 激活凝血系統(tǒng)和激肽系統(tǒng) ，引起微血栓形成和毛細(xì)血管壁通透性增高，導(dǎo)致滲出性病變和內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞和上皮細(xì)胞增生等一系列炎癥改變。 二、臨床表現(xiàn)及分類(lèi) 根據(jù)臨床表現(xiàn)和化驗(yàn)結(jié)果，臨床上把腎小球腎炎分為以下幾型 1. 急性腎炎綜合征 急性腎炎綜合征（ acute nephritic syndrome）起病急，以少尿、血尿、水腫和高血壓為主要臨床表現(xiàn)，嚴(yán)重者可出現(xiàn)氮質(zhì)血癥或腎功能衰竭。病理類(lèi)型主要為彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎。此型多數(shù)預(yù)后良好。 2. 急進(jìn)性腎炎綜合征 急進(jìn)性腎炎綜合征（ rapidly progressive nephritic syndrome）起病急驟，由蛋白尿、血尿迅速發(fā)展為少尿或無(wú)尿，伴氮質(zhì)血癥，引起急性腎功能衰竭，預(yù)后極差。病理類(lèi)型主要為彌漫性新月體性腎小球腎炎。 冠心病 :長(zhǎng)期的高血壓可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成和發(fā)展。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化會(huì)阻塞或使血管腔變狹窄，或因冠狀動(dòng)脈功能性改變而導(dǎo)致心肌缺血缺氧、壞死而引起冠心病。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病是動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致器官病變的最常見(jiàn)類(lèi)型，也是嚴(yán)重危害人類(lèi)健康的常見(jiàn)病。 腦血管病 :包含腦出血、腦血栓、腦梗塞、短暫性腦缺血發(fā)作。腦血管意外又稱(chēng)中風(fēng)，其病勢(shì)兇猛，且致死率極高，即使不致死，大多數(shù)也會(huì)致殘，是急性腦血管病中最兇猛的一種。高血壓患者血壓越高，中風(fēng)的發(fā)生率也就越高。高血壓患者的腦動(dòng)脈如果硬化到一定程度時(shí)，再加上一時(shí)的激動(dòng)或 過(guò)度的 興奮，如憤怒、突然事故的發(fā)生、劇烈運(yùn)動(dòng)等，會(huì)使血壓急驟升高，腦血管破裂出血，血液便溢入血管周?chē)哪X組織，此時(shí)，病人會(huì)立即昏迷，傾倒在地，所以俗稱(chēng)中風(fēng)。 高血壓心臟病 :高血壓患者的心臟改變主要是左心室肥厚和擴(kuò)大，心肌細(xì)胞肥大和間質(zhì)纖維化。高血壓導(dǎo)致心臟肥厚和擴(kuò)大，稱(chēng)為高血壓心臟病。高血壓心臟病是高血壓長(zhǎng)期得不到控制的一個(gè)必然趨勢(shì)，最后或者可能會(huì)因心臟肥大、心律失常、心力衰竭而影響生命安全。 高血壓腦病 :主要發(fā)生在重癥高血壓患者中。由于過(guò)高的血壓超過(guò)了腦血流的自動(dòng)調(diào)節(jié)范圍，腦組織因血流灌注過(guò)多而引起腦水腫。臨床上以腦病的癥狀和體征為特點(diǎn)，表現(xiàn)為彌漫性嚴(yán)重頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙、精神錯(cuò)亂，嚴(yán)重的甚至?xí)杳院统榇ぁ? 慢性腎功能衰竭 :高血壓對(duì)腎臟的損害是一個(gè)嚴(yán)重的并發(fā)癥，其中高血壓合并腎功能 衰竭 約占 10%。高血壓與腎臟損害可以相互影響，形成惡性循環(huán)。一方面，高血壓引起腎臟損傷；另一方面，腎臟損傷會(huì)加重高血壓病。一般到高血壓的中、后期，腎小動(dòng)脈發(fā)生硬化，腎血流量減少，腎濃縮小便的能力降低，此時(shí)會(huì)出現(xiàn)多尿和夜尿增多現(xiàn)象。急驟發(fā)展的高血壓可引起廣泛的腎小動(dòng) 脈彌慢 性病變，導(dǎo)致惡性腎小動(dòng)脈硬化，從而迅速發(fā)展成為尿毒癥。 高血壓危象 :高血壓危象在高血壓早期和晚期均可發(fā)生，緊張、疲勞、寒冷、突然停服降壓藥等誘因會(huì)導(dǎo)致小動(dòng)脈發(fā)生強(qiáng)烈痙攣，導(dǎo)致血壓急劇上升。高血壓危象發(fā)生時(shí)，會(huì)出現(xiàn)頭痛、煩躁、 眩暈 、惡心、嘔吐、 心悸 、氣急以及 視力 模糊等嚴(yán)重的癥狀。 編輯本段 診斷鑒別 診斷依據(jù) 高血壓的診斷主要根據(jù)診所測(cè)量的血壓值，采用經(jīng)核準(zhǔn)的水銀柱或電子血壓計(jì)，測(cè)量安靜休息坐位時(shí)上臂肱動(dòng)脈部位血壓。必要時(shí)還應(yīng)測(cè)量平臥位和站立位血壓。 高血壓的診斷必須以未服用降壓藥物情況下 2次或 2次以上非同日多次血壓測(cè)定所得的平均值為依據(jù)。一旦診斷高血壓，必須鑒別是原發(fā)性還是繼發(fā)性。原發(fā)性高血壓患者需做有關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查，評(píng)估靶器官損害和相關(guān)危險(xiǎn)因素。對(duì)于偶然血壓超出正常范圍者，宜定期復(fù)查測(cè)量以確診。 高血壓的預(yù)后不僅與血壓升高水平有關(guān)，而且與其他心血管危險(xiǎn)因素存在以及靶器官損害程度等有關(guān)。因此，從指導(dǎo)治療和判斷預(yù)后的角度，現(xiàn)在主張對(duì)高血壓患者做心血管危險(xiǎn)分層，將高血壓患者分為低危、中危、高危和極高危，分別表示 10年內(nèi)將發(fā)生心、腦血管病事件的概率為 15%、 15%~~20%、 20%~~30%和 30%。 具體分層標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)血壓升高水平、其他心血管危險(xiǎn)因素、糖尿病、靶器官損害以及并發(fā)癥情況。 用于分層的其他心血管危險(xiǎn)因素有：男性 55歲，女性 65歲；吸煙；血膽固醇 ；超聲或 X線(xiàn)證實(shí)有動(dòng)脈粥樣斑塊（頸、髂、股或主動(dòng)脈）；視網(wǎng)膜動(dòng)脈局灶或廣泛狹窄。 鑒別診斷：在確診原發(fā)性高血壓前必須與繼發(fā)性高血壓做鑒別診斷。 繼發(fā)性高血壓的常見(jiàn)病因包括： 腎實(shí)性高血壓； 腎血管性高血壓； 原發(fā)性醛固酮增多癥； 皮質(zhì)醇增多癥； 主動(dòng)脈狹窄。其他可以引起繼