鈉水潴留和稀釋性低鈉血癥在心衰中的影響和處理(已修改)
2025-10-22 08:25 本頁面
【正文】 鈉水潴留和稀釋性低鈉血癥在心衰中的影響和處理 中國醫(yī)科大學附屬盛京醫(yī)院 白小涓 2020824 長春 主要內容 一、鈉水潴留在心衰中的作用 二、利尿劑的作用機制及稀釋性低鈉 血癥在心衰中的處理 李桂源等 .病理生理學 .人民衛(wèi)生出版社，第 2版，第六章，第二節(jié)，水鈉代謝紊亂： 130. 血流動力學和內分泌調節(jié)機制 水電解質平衡在心衰中的作用 1)血流動力學調節(jié)機制 心臟泵功 能受損 心臟排出 量不足 動脈有效血 容量降低 心排出量 重新分布 腎臟血流 灌注不足 30%80% 腎臟排鈉 排水減少 體內鈉、水潴留和血容量增多 金惠銘等 .病理生理學 .人民衛(wèi)生出版社， 2020年第八版，第十五章，第四節(jié)，心力衰竭的發(fā)生機制： 207212. ① RAA： 繼發(fā)性 醛固酮分泌 增加導致遠 曲小管鈉、水 吸收增多 ② ADH： 抗利尿 激素分泌增 加導致遠曲 小管及集合 管水重吸收 增多 ③ AVP系 統(tǒng)的影響使 腎遠曲小管 對水的重吸 收增多 ⑤ 兒茶酚 胺及腎上腺 皮質激素的 影響 ④ 多因子 導致近曲小 管對鈉的重 吸收增多 內分 泌調節(jié) 機制 水電解質平衡在心衰中的作用 內分泌調節(jié)機制 RAA 腎臟血流 流量 ↓ 球旁細胞 腎素分泌 ↑ 腎素基質形成 血管緊張素 I 轉 化 酶 具有強烈活性 血管緊張素 II ① 醛固酮 ↑ 導致遠曲 小管鈉、水 重吸收增多 心衰時肝 功能受損 醛固酮肝 內滅活 ↓ 水電解質平衡在心衰中的作用 ADH ADH V2Receptor 基側膜 管腔膜 GTP (Gs) AQP3 AQP4 Exocytic Insertion AQP2 cAMP ATP PKA Recycling vesicle AQP2 Endocytic Retrieval 集合管 直小血管 H2O Greenberg A,et al:Vasopressin receptor Int. 2020。69:21242130. 水電解質平衡在心衰中的作用 內分泌調節(jié)機制 ADH 心臟衰竭心 臟搏出量 ↓ 有效循環(huán)血量 ↓， 刺激肺靜脈、左房及頸動脈竇壓力感受器 ② 抗利尿激素 ↑ 導致遠曲小管 及集合管的水再吸收增多 內分泌調節(jié)機制 AVP（ Arginine vasopressin) 下丘腦視 上核、視旁核 分泌 AVP 儲藏于垂體 后葉分泌 ↑ 刺激因素 V2受體 腺苷酸環(huán)化酶合成增加 環(huán)磷酸腺苷（ cAMP） ↑ 激 活 蛋白激酶 集合管上多種 膜蛋白磷酸化 腎遠曲小管對 水的重吸收增多 Inomata (vasopressin receptor antagonist).Nihon Nov。69 Suppl
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