住院醫(yī)師酸堿平衡＆腎臟疾病夜班臨床處理手冊(已修改)
2025-09-04 09:21 本頁面
【正文】 住院醫(yī)師酸堿平衡＆腎臟疾病夜班臨床處理手冊 酸堿紊亂診斷流程 1. 診斷依據(jù)： 血氣分析、電解質(zhì)、尿素氮、肌酐、血糖、陰離子間隙（ AG） 2. 確定原發(fā)的酸堿紊亂類型 紊亂類型 pH PaCO2 HCO3 呼吸性堿中毒 40 呼吸性酸中毒 40 代謝性堿中毒 24 代謝性酸中毒 24 3. 用公式（見下）評估有無代償 4. 計算出 AG（ NaHCO3Cl，正常值 12177。4） 。如果 AG≥20，無論 pH或 HCO3如何都肯定存在代謝性酸中毒 5. 計算出陰離子間隙差值（ ΔAG） 。當 AG≥20時，應(yīng)計算 ΔAG以明確是否重疊其他代謝性酸解失衡。 ΔAG＝病人 AG－ 12（正常 AG）。若（ ΔAG+實測 HCO3） 30，則表明在 AG 增高的代謝性酸中毒基礎(chǔ)上合并代謝性堿中毒；若（ ΔAG+實測 HCO3） ≤18，則表明在AG 增高的代謝性酸中毒的基礎(chǔ)上合并正常 AG 的代謝性酸中毒 6. 代償公式 ? 代謝性酸中毒： ? HCO3每減少 1mmol/L 則 PaCO2值減少 ? PaCO2值為 pH后兩位數(shù) ? 代謝性堿中毒： ? HCO3每增加 1mmol/L 則 PaCO2值增加 ? 呼吸性酸中毒： ? 急性： PaCO2每增加 1mmol/L HCO3值增加 ? 慢性： PaCO2每增加 1mmol/L HCO3值增加 ? 呼吸性堿中毒： ? 急性： PaCO2每減少 1mmol/L HCO3值減少 ? 慢性： PaCO2每減少 1mmol/L HCO3值減少 7. 各種酸堿紊亂的鑒別診斷 ? 呼吸性堿中毒：中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、低氧、肺感受器刺激（哮喘、肺炎、肺水腫、肺栓塞）、焦慮、藥物（水楊酸，茶堿）、肝衰、全身性感染 ? 呼吸性酸中毒：呼吸中樞抑制（鴉片，嗎啡）、神經(jīng)肌肉疾?。ǜ窳职屠C合征、重癥肌無力、低鉀血癥）、胸壁疾病、氣道阻塞、COPD ? 代謝性堿中毒： ? 氯離子有效型（尿氯 10，常常容量不足）：嘔吐、胃管引流、利尿劑、高碳酸血癥、腸道絨毛膜腺瘤、先天性氯相關(guān)性腹瀉 ? 氯離子抵抗型（尿氯 20，常常容量過多）：低鉀血癥、原發(fā)性醛固酮增多癥、繼發(fā)性醛固酮增多癥（心衰、肝硬化、腹水）、Cushing 綜合征、 Bartter 綜合征、 Gitelman 綜合征、 Liddle 綜合征 ? 混合型：難以重吸收的離子（高劑量羧芐青霉素或其它青霉素衍生物）、堿性藥物（例如在治療酸中毒過程中過度應(yīng)用堿如大量輸注枸櫞酸抗凝劑） ? 代謝性酸中毒（ AG 增加的酸中毒）：即存在無法測 量的陰離子 ? 甲醛、乙撐乙二醇、三聚乙醛、異煙阱、水楊酸 ? 尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒、饑餓或酒精性酮癥酸中毒、乳酸酸中毒 ? 橫紋肌溶解 ? 代謝性酸中毒（ AG 正常的酸中毒）： ? 非腎性原因：消化道病因（腹瀉、腸梗阻、瘺、絨腺瘤）、尿道改路（輸尿管乙狀結(jié)腸 /回腸管吻合術(shù)）、氯化物應(yīng)用、高氯性酸中毒、 NH4Cl、 TPN、考來烯胺 ? 腎性原因：腎小管酸中毒 ? AG： ? 根據(jù)低白蛋白血癥調(diào)整 AG：低白蛋白血癥時 AG 的正常范圍（ 12177。2）相應(yīng)減低，因為白蛋白是血漿內(nèi)重要的陰離子來源，血漿白蛋白每減少 1g/dl， AG 減少 ? 如果存在 AG 升高，應(yīng)計算滲透壓，可將鑒別診斷集中在增加的陰離子性質(zhì)上 ? 低 AG 的鑒別診斷：低白蛋白血癥、鹵化物（ Br、 I）中毒、多發(fā)性骨髓瘤、嚴重的高血脂癥（化驗誤差） 腎小管酸中毒（ RTA） Ⅰ 型 Ⅱ 型 Ⅳ 型 位置 遠端 近端 遠端 缺陷部位 遠端酸化 HCO3 重吸收 ↓ 醛固酮 ↓或抵抗 尿 pH 不一定 通常 血 K 低或者正常 低或者正常 高 血HCO3 非 常 低（可 10） 中 度 低（ 1420） 通常 15 FE HCO3 3%5% 8%10% 1%15% UBCO2 20mmHg 20mmHg 20mmHg 1. 常見原因 ? AG 正常的代謝性酸中毒應(yīng)考慮 RTA 的可能 ? Ⅰ 型 RTA：原發(fā)性、兩性霉素 B、干燥綜合征、骨髓瘤、淋巴瘤、嚴重容量不足 ? Ⅱ 型 RTA：原發(fā)性、骨髓瘤、乙酰唑胺、重金屬、 Fanconi綜合征。注意 Fanconi綜合征是近曲小管廣泛的重吸收功能不全，可原發(fā)或繼發(fā)于上述所有引起 Ⅱ 型 RTA 的病因 ? Ⅳ 型 RTA：醛固酮分泌減少或抵抗，最常見于糖尿病，肝素、Addison 病和 NSAIDs 類藥物引起也很常見。最主要的問題是高鉀血癥而不是酸中毒 2. 尿陰離子間隙 （ UAG）只適用于 Ⅰ 、 Ⅳ 型 RTA，不適用于 Ⅱ 型 RTA 3. FECO3： HCO3排泄分數(shù)， UBCO2：尿氣分析和血氣分析中 PACO2差值，這兩項指標有利于診斷 I 型和 Ⅱ 型 RTA 4. 注意： 病人是否存在腎功能不全？腎功能不全是比 RTA 更常見的引起 “腎性酸中毒 ”的原因 ? 早期慢性腎病可導(dǎo)致 AG 正常的酸中毒，原因是腎單位大量減少導(dǎo)致氨生成和腎髓質(zhì)重吸收 NH4＋的減少，因此造成酸中毒 ? 晚期慢性腎病當肌酐清除率減少時，腎臟失去分泌陰離子（磷酸、磺胺、尿酸鹽等）的能力時才造成 AG 增加的酸中毒就會出現(xiàn)AG 增加的酸中毒 代謝性酸中毒的 特殊問題 1. 生理鹽水導(dǎo)致的高氯性代謝性酸中毒的病理生理 ? 背景： Na 和 Cl在血漿中的正常濃度分別是 140 和 100mmol/L，故人正常 pH是 ? 當給病人輸入等滲生理鹽水（一種高氯溶質(zhì)）時，實際效果是顯著提高了血氯化物的水平并最終導(dǎo)致酸中毒 ? 當給病人氯化鈉時，它會象下面的反應(yīng)式所示的與水結(jié)合： ? NaCl+H2O→HCl+NaOH ? 在正常條件下，強酸（ HCl）和強堿（ NaOH）互相抵消，對 pH無影響但是，因為正常血漿的 Na 和 Cl 濃度分別是 140 和100mmol/L，補充生理鹽水（ 154mmol Na 和 154mmolCl）使得氯離子大量增加并超過鈉離子。增加的氯離子使得酸堿平衡偏向于 HCl，因此引起了非間隙性代謝性酸中毒 2. 治療代謝性酸中毒時使用 NaHCO3的缺點 ? NaHCO3可暫時糾正血 pH值，但代價是加重細胞內(nèi)酸中毒（ CO2向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移） ? 使用 NaHCO3所生成的 CO2可引起呼吸性酸中毒（特別是呼吸衰竭時，如 ARDS），會進一步降低血 pH ? 對水負荷過量的病人，再給予大的鈉負荷是不利的 ? 基本原則： NaHCO3禁用于乳酸酸中毒，在多數(shù) AG 正常的代謝性酸中毒中使用 NaHCO3相對安全 低鈉血癥 1. 定義： Na+130mmol/
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