20xx年醫(yī)學專題—糖尿病干預新概念-文庫吧
2025-11-02 03:09 本頁面
【正文】 lic BP 130 mmHg,Diastolic BP 80 mmHg,15%,72%,46%,72%,,58%,相對于血脂、血壓(xu232。yā)、血糖控制更不理想,Gaede P, et al. N Engl J Med 2003。 348:383–393.,the Steno2 study,第九頁，共五十三頁。,中國(zhōnɡ ɡu243。)OHA治療的現(xiàn)狀,%,%,胰島素治療(zh236。li225。o)的傾向,OHA治療(zh236。li225。o),單藥,兩種藥物聯(lián)合應用,三種或以上藥物聯(lián)合,二種OHA控制血糖無效 使用胰島素,data from TNS2006,其它,任何OHA聯(lián)合應用無法控制血糖，使用胰島素,23,50,27,0,20,40,60,80,100,Monomedication,Two medication combined,Three or above medication combinated,76,20,4,0,20,40,60,80,100,Others,Use insulin when any combined usage of OHA are ineffective to control,blood glucose,Use insulin when two OHA are ineffective to control blood glucose,第十頁，共五十三頁。,對現(xiàn)有(xi224。n yǒu)OHA治療的反思,OHA單藥治療達標的障礙： 癥狀緩解≠達標 藥物療效最大化的障礙？（低血糖？耐受性？量效關系(guān x236。)？） 血糖監(jiān)測？ 單藥治療持續(xù)的時間？ OHA聯(lián)合治療達標的障礙： 開始太晚？ OHA聯(lián)用方案的合理性？（機制互補性？療效互補性？） 聯(lián)用協(xié)同作用最大化的障礙？（費用？不良反應？） 血糖監(jiān)測？,第十一頁，共五十三頁。,Diabetes Research and Clinical Practice (2005) S22–S29,2型糖尿病的發(fā)病(fā b236。ng)機理,胰島素抵抗(dǐk224。ng),基因(jīyīn),環(huán)境,高血糖,胰島素缺乏,基因和環(huán)境因素引起胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷導致了高血糖,第十二頁，共五十三頁。,β細胞功能減退(jiǎntu236。)是血糖異常的關鍵,Eleuterio Ferrannini,MD. impaired betacell function, in 66th ADA,2006,不發(fā)生(fāshēng)T2DM,β細胞(x236。bāo)量,肥胖 階段,代償成功,β細胞凋亡增加,年,IGT,發(fā)生T2DM,10,20,30,40,50,60,70,50,100,150,第十三頁，共五十三頁。,中國T2DM理想(lǐxiǎng)的治療模式,HbA1c,糾正胰島素 作用(zu242。y242。ng)障礙,改善(gǎish224。n)β細胞 功能,第十四頁，共五十三頁。,針對不同人種T2DM糖尿病發(fā)病機制(jīzh236。) 的治療策略,非洲裔美國人：起始治療的目標——改善胰島素抵抗 日裔/華裔美國人：起始治療就需要(xūy224。o)針對β細胞功能缺陷和胰島素作用障礙兩個方面,Torrens JI, et al. Diabetes Care. 2004 Feb。27(2):35461,第十五頁，共五十三頁。,2型糖尿病的治療(zh236。li225。o)要求,,,避免(b236。miǎn)藥物相互作用,改善(gǎish224。n)胰島素抵抗,藥物安全性高,保護B細胞功能,以血糖控制為基礎的多重危險因素干預,合理 聯(lián)合用藥,提高依從性和耐受性,針對 糖尿病病因,延緩糖尿病 進展,降低并發(fā)癥危險,第十六頁，共五十三頁。,傳統(tǒng)(chu225。ntǒng)的階梯遞序方案導致治療時機的延遲,即使加以(jiāyǐ)治療，在歐洲和美國仍分別有61%和63%的患者達不到推薦的HbA1c目標1，2,1. Liebl A, et al. Diabetologia 200
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