20xx年醫(yī)學(xué)專題—糖尿病-齊魯醫(yī)院內(nèi)分泌科-陳麗-文庫吧
2025-11-02 02:53 本頁面
【正文】 fā b236。ng)機制,第九頁，共四十四頁。,DM發(fā)病(fā b236。ng)機制,發(fā)病機制：兩條主旋律，IR與B細胞功能缺陷 T1DM是B細胞破壞，B細胞功能喪失 對于免疫機制導(dǎo)致T1DM患者胰島B細胞破壞和T1DM的發(fā)生原因，至今仍不很明確，存在很多爭論(zhēngl249。n)及盲點 T2DM的發(fā)病共同機制是B細胞功能缺陷對IR的失代償,第十頁，共四十四頁。,B細胞(x236。bāo)功能受損的原因與機制,遺傳背景(b232。ijǐng)缺陷 多基因胰島素分泌損害 B細胞發(fā)育不良,高糖毒性 細胞(x236。bāo)中胰淀素和甘油三酯沉積,胰島素抵抗 的持續(xù)壓力,炎癥因子 高脂毒性,B細胞自身胰島素抵抗,B細胞由代償?shù)绞Т鷥數(shù)街饾u衰竭,細胞凋亡,第十一頁，共四十四頁。,胰島素抵抗(dǐk224。ng):病因與機制,遺傳(y237。chu225。n)因素,環(huán)境因素,少見突變 胰島素受體 葡萄糖轉(zhuǎn)運子 信號蛋白 常見形式(x237。ngsh236。) 大量未經(jīng)確認的,較少運動 飲食過量 老齡化 用藥 高血糖 FFA升高,胰島素抵抗,第十二頁，共四十四頁。,T2DM發(fā)病(fā b236。ng)機制相關(guān)的新觀點與概念,脂毒性(d x236。nɡ) 糖脂病 糖胖病 T2DM與炎癥,將血糖代謝異常置于更廣闊的代謝相關(guān)背景包括(bāoku242。)肥胖、血脂異常等狀況下，將更有利于認識DM的本質(zhì)及其危害，有利于更好的控制DM及減輕其危害,第十三頁，共四十四頁。,脂毒性(d x236。nɡ)與糖毒性(d x236。nɡ)作用環(huán)節(jié),肝糖(ɡān t225。nɡ)輸出↑ 和,周邊組織(zǔzhī)利 用糖能力↓,胰島素分泌功能不全,胰島素分泌 ↓,組織對胰島素反應(yīng) ↓,高血糖 血癥,1.肥胖 2.家族史 3.不良生活習慣,糖毒性,,FFA ↑,脂毒性,第十四頁，共四十四頁。,糖脂病(diabetes mellipitus),糖脂病(diabetes mellipitus)是糖尿病的新概念以及新術(shù)語,脂代謝異常(y236。ch225。ng)是T2DM的發(fā)病機理中的原發(fā)事件 這一概念的提出刷新了T2DM的發(fā)病機理，對T2DM的防治策略產(chǎn)生深遠影響,第十五頁，共四十四頁。,糖尿病肥胖病（diabesity),肥胖(f233。ip224。ng)與T2DM的發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切，均是胰島素抵抗綜合征的重要部分 肥胖的致糖尿病作用及增加心血管危險性是通過IR機制，可以使脂肪異位沉積，引起脂胰、脂肝、脂心等，即所謂“脂毒性” 在此基礎(chǔ)上提出糖尿病肥胖病新概念,第十六頁，共四十四頁
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