20xx年醫(yī)學(xué)專題—戴春華凋亡抑制因子在肺癌放射耐受機(jī)理中的作用-文庫吧
2024-11-15 00:38 本頁面
【正文】 9): 25802587.,第八頁，共四十頁。,目前促凋亡基因的研究很多。但是對凋亡抑制基因在腫瘤放射耐受機(jī)理中的作用研究還非常少，尤其是目前最新發(fā)現(xiàn)的survivin，livin就更加不知道(zhī d224。o)他們在放射耐受機(jī)理中的角色,第九頁，共四十頁。,四、假設(shè)(jiǎsh232。)與設(shè)想：,提高腫瘤細(xì)胞對放療的敏感性同時減少放射(f224。ngsh232。)耐受可能的方法與途徑,第十頁，共四十頁。,（1）首先能夠闡明凋亡抑制基因(jīyīn)在腫瘤細(xì)胞固有的和放射誘導(dǎo)的放射耐受機(jī)制的作用 （2）其次針對凋亡抑制基因這個靶點(diǎn)，干擾其活性,第十一頁，共四十頁。,致力于探索誘發(fā)細(xì)胞凋亡的方法，以期提高細(xì)胞對放射線的敏感性可能成為一種極具廣泛治療前景的新方法。 研究發(fā)現(xiàn)許多人體基因均參與誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡的調(diào)控。其中誘導(dǎo)凋亡的基因有wtp53, cmyc, ElA, Apo1/Fas, ced3, ced4等，而抑制凋亡的有bcl2, mtp53, Hras, ced9和ElB等。其中尤以bcl2及p53最引人注目，而bcl2已被證明與細(xì)胞放射(f224。ngsh232。)敏感性密切相關(guān):其表達(dá)下調(diào)將導(dǎo)致細(xì)胞對射線的敏感性增加。,第十二頁，共四十頁。,調(diào)控細(xì)胞凋亡信號通路(tōngl249。),作為腫瘤放療的增敏,根據(jù)細(xì)胞凋亡可調(diào)控的特點(diǎn)(t232。diǎn),利用生物治療辦法調(diào)控細(xì)胞凋亡信號通路,可以作為腫瘤放療的增敏劑,降低腫瘤細(xì)胞的放射誘導(dǎo)凋亡的閾值,克服腫瘤細(xì)胞對放療誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的抗性并增強(qiáng)腫瘤放療效果已成為科研工作者的一個努力的方向。,第十三頁，共四十頁。,五、前期(qi225。nqī)的工作與進(jìn)展,第十四頁，共四十頁。,越來越多的研究表明，細(xì)胞凋亡與細(xì)胞增殖一樣，同腫瘤的發(fā)生、發(fā)展以及臨床治療有密切的關(guān)系。 放射治療作為腫瘤治療的重要手段之一, 其作用方式主要是通過損傷細(xì)胞的DNA , 影響細(xì)胞的增殖狀態(tài), 改變細(xì)胞周期的運(yùn)行, 最終引起腫瘤細(xì)胞的增殖性死亡(sǐw225。ng)或凋亡。凋亡抑制基因可能正是在這些方面發(fā)揮作用從而導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞的放療抵抗。,第十五頁，共四十頁。,survivin livin是凋亡抑制蛋白(d224。nb225。i)家族最近發(fā)現(xiàn)的新成員，他們在肺癌組織中的表達(dá)以及與肺癌細(xì)胞放射敏感性的關(guān)系報道甚少，他們在細(xì)胞固有的和放射誘導(dǎo)的放射耐受機(jī)制的作用沒有研究,尤其是livin還沒有這方面的報道。,第十六頁，共四十頁。,第十七頁，共四十頁。,第十八頁，共四十頁。,第十九頁，共四十頁。,Ling X等通過檢測24例NSCLC中survivin的兩個間接(
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