20xx年醫(yī)學專題—戴春華。凋亡抑制因子在肺癌放射耐受機理中的作用-wenkub
2024-11-15 00 本頁面
【正文】 cell lines.Clin Cancer Res, 1999, 5(9): 25802587.,第八頁，共四十頁。n)放療界最熱門的研究,如何提高腫瘤(zhǒngli因此通過基因、蛋白等分子生物學指標的檢測篩選最能夠從放化療中獲益的個體或人群，對于實現(xiàn)非小細胞肺癌個體化治療、提高個體療效至關重要。,無論手術，還是放化療等非手術治療，其總的五年生存率大約在1020%左右,并且這個(zh232。,第四頁，共四十頁。o)的困惑,第三頁，共四十頁。,今天著重討論下面一些(yīxiē)問題,腫瘤治療的困惑 個體化治療的要求 目前熱門的研究 假設與設想 前期的研究與進展 我們的一些研究工作(gōngzu242。) 研究目標和預期研究成果,第二頁，共四十頁。,肺癌是全球發(fā)病率和死亡率增加最快的腫瘤，在中國肺癌發(fā)病率和病死率，居惡性腫瘤的首位，并仍在快速直線攀升 。,二、個體化治療(zh236。 ge)水平已達到了一個平臺。,第六頁，共四十頁。)細胞對放療的敏感性同時減少放射耐受 （1）促凋亡基因 （2）凋亡抑制基因,第七頁，共四十頁。,目前促凋亡基因的研究很多。)與設想：,提高腫瘤細胞對放療的敏感性同時減少放射(f224。,致力于探索誘發(fā)細胞凋亡的方法，以期提高細胞對放射線的敏感性可能成為一種極具廣泛治療前景的新方法。ngsh232。),作為腫瘤放療的增敏,根據(jù)細胞凋亡可調(diào)控的特點(t232。nqī)的工作與進展,第十四頁，共四十頁。凋亡抑制基因可能正是在這些方面發(fā)揮作用從而導致腫瘤細胞的放療抵抗。i)家族最近發(fā)現(xiàn)的新成員，他們在肺癌組織中的表達以及與肺癌細胞放射敏感性的關系報道甚少，他們在細胞固有的和放射誘導的放射耐受機制的作用沒有研究,尤其是livin還沒有這方面的報道。,第十九頁，共四十頁。從而認為survivin2B 和survivin△Ex3在NSCLC中有著相反的作用，為肺癌的治療提供了新的方向。yǒu)的和放射誘導的放射耐受機制，抑制Survivin的mRNA表達可能會提高腫瘤對輻射的敏感性,第二十一頁，共四十頁。ng)可以預測直腸癌對放化療的敏感性,第二十二頁，共四十頁。 對PANC1 和輻射最敏感的M IA PaCa2 給予亞致死劑量照射后, survivin mRNA 的表達水平都有顯著的升高, 伴隨caspase3 的活性顯著下降, 與致死劑量照射后存活細胞中的表達相一致。Livin基因位于人染色體20q13，全長4.6kb，包含(bāoh225。)一些抗細胞凋亡作用的途徑。ng)： 2.抗線粒體介導的細胞凋亡作用 3.抗化療藥物介導的細胞凋亡作用,第二十六頁，共四十頁。上述研究
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