20xx年醫(yī)學(xué)專題—戴春華。凋亡抑制因子在肺癌放射耐受機(jī)理中的作用-wenkub
2024-11-15 00 本頁面
【正文】 cell lines.Clin Cancer Res, 1999, 5(9): 25802587.,第八頁，共四十頁。n)放療界最熱門的研究,如何提高腫瘤(zhǒngli因此通過基因、蛋白等分子生物學(xué)指標(biāo)的檢測篩選最能夠從放化療中獲益的個體或人群，對于實現(xiàn)非小細(xì)胞肺癌個體化治療、提高個體療效至關(guān)重要。,無論手術(shù)，還是放化療等非手術(shù)治療，其總的五年生存率大約在1020%左右,并且這個(zh232。,第四頁，共四十頁。o)的困惑,第三頁，共四十頁。,今天著重討論下面一些(yīxiē)問題,腫瘤治療的困惑 個體化治療的要求 目前熱門的研究 假設(shè)與設(shè)想 前期的研究與進(jìn)展 我們的一些研究工作(gōngzu242。) 研究目標(biāo)和預(yù)期研究成果,第二頁，共四十頁。,肺癌是全球發(fā)病率和死亡率增加最快的腫瘤，在中國肺癌發(fā)病率和病死率，居惡性腫瘤的首位，并仍在快速直線攀升 。,二、個體化治療(zh236。 ge)水平已達(dá)到了一個平臺。,第六頁，共四十頁。)細(xì)胞對放療的敏感性同時減少放射耐受 （1）促凋亡基因 （2）凋亡抑制基因,第七頁，共四十頁。,目前促凋亡基因的研究很多。)與設(shè)想：,提高腫瘤細(xì)胞對放療的敏感性同時減少放射(f224。,致力于探索誘發(fā)細(xì)胞凋亡的方法，以期提高細(xì)胞對放射線的敏感性可能成為一種極具廣泛治療前景的新方法。ngsh232。),作為腫瘤放療的增敏,根據(jù)細(xì)胞凋亡可調(diào)控的特點(diǎn)(t232。nqī)的工作與進(jìn)展,第十四頁，共四十頁。凋亡抑制基因可能正是在這些方面發(fā)揮作用從而導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞的放療抵抗。i)家族最近發(fā)現(xiàn)的新成員，他們在肺癌組織中的表達(dá)以及與肺癌細(xì)胞放射敏感性的關(guān)系報道甚少，他們在細(xì)胞固有的和放射誘導(dǎo)的放射耐受機(jī)制的作用沒有研究,尤其是livin還沒有這方面的報道。,第十九頁，共四十頁。從而認(rèn)為survivin2B 和survivin△Ex3在NSCLC中有著相反的作用，為肺癌的治療提供了新的方向。yǒu)的和放射誘導(dǎo)的放射耐受機(jī)制，抑制Survivin的mRNA表達(dá)可能會提高腫瘤對輻射的敏感性,第二十一頁，共四十頁。ng)可以預(yù)測直腸癌對放化療的敏感性,第二十二頁，共四十頁。 對PANC1 和輻射最敏感的M IA PaCa2 給予亞致死劑量照射后, survivin mRNA 的表達(dá)水平都有顯著的升高, 伴隨caspase3 的活性顯著下降, 與致死劑量照射后存活細(xì)胞中的表達(dá)相一致。Livin基因位于人染色體20q13，全長4.6kb，包含(bāoh225。)一些抗細(xì)胞凋亡作用的途徑。ng)： 2.抗線粒體介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡作用 3.抗化療藥物介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡作用,第二十六頁，共四十頁。上述研究
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