20xx年醫(yī)學(xué)專題—慢性肺原性心臟病-文庫吧
2024-11-15 00:17 本頁面
【正文】 阻力增加的功能性因素 肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素 血容量(r243。ngli224。ng)增多和血液粘稠度增加,第十頁，共三十五頁。,肺血管阻力增加(zēngjiā)的功能性因素,第十一頁，共三十五頁。,肺動脈高壓(gāoyā),肺小動脈痙攣(j236。nɡ lu225。n)、收縮,Pa O2↓、PaCO2↑、pH ↓,促進(jìn)(c249。j236。n),慢性胸肺疾病,通氣換氣功能障礙,前列腺素,白三烯,促進(jìn),抑制,功能性因素 圖示,第十二頁，共三十五頁。,①體液因素在缺氧性肺血管收縮(shōu suō)中占重要地位。 主要是 前列腺素和白三烯。 前列腺素：TXAPGF2α(收縮血管) PGIPGEl (舒張血管) 白三烯： 主要有收縮血管的作用 ②5HT、血管緊張素、PAF 收縮血管 內(nèi)皮源性舒張因子(EDRF)和內(nèi)皮源性收縮因子(EDCF)的平衡失調(diào)也起一定作用，缺氧時EDRF生成減少。,第十三頁，共三十五頁。,③缺氧性肺血管收縮在很大程度上取決于局部縮血管物質(zhì)和擴(kuò)血管物質(zhì)的比例,而非完全取決于某種縮血管物質(zhì)的絕對量。 ④ 高碳酸血癥時產(chǎn)生過多的H+，使血管對缺 氧收縮敏感性增強(qiáng)。 [PaCO2增高本身(běnshēn)并不能直接收縮血管],第十四頁，共三十五頁。,缺氧(quē yǎnɡ),細(xì)胞(x236。bāo)內(nèi)Ca++,平滑肌細(xì)胞膜 對Ca++通透性,肌肉興奮(xīngf232。n)收縮 偶聯(lián)效應(yīng),肺血管 平滑肌收縮,肺動脈高壓,,,⑤,第十五頁，共三十五頁。,肺血管阻力(zǔl236。)增加的解剖學(xué)因素,第十六頁，共三十五頁。,血管炎,毛細(xì)血管網(wǎng)毀損(huǐ sǔn) 毛細(xì)血管床減損＞70%,慢支,肺氣腫,血管(xu232。guǎn)壁厚 管腔狹窄,肺泡(f232。ip224。o)壓,毛細(xì)血管 受壓狹窄,肺血管 阻力 增加,①,慢性 缺氧,②,③,肺血管收縮,④,管壁張力大 刺激管壁增生,生長因子,第十七頁，共三十五頁。,急性加重期經(jīng)過治療，缺氧和高碳酸(t224。n suān)血癥得到糾正后，肺動脈壓可明顯降低，局部病人甚至可恢復(fù)到正常范
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