20xx年醫(yī)學專題—第四節(jié)-酸堿平衡失常的診治-文庫吧
2025-10-30 22:57 本頁面
【正文】 重要指標,第十頁，共四十四頁。,第一節(jié) 酸堿平衡(p237。ngh233。ng)的基本概念 四、酸堿平衡的調(diào)節(jié),（一）體內(nèi)緩沖系統(tǒng) 碳酸氫鹽系統(tǒng)：NaHCO3/H2CO3 細胞外液最重要的緩沖對 NaHCO3+強酸→ H2CO3 →CO2 →肺 H2CO3+強堿→ HCO3 →腎 血紅蛋白系統(tǒng)及血漿蛋白系統(tǒng)： 循環(huán)血液(xu232。y232。)經(jīng)組織HHbO2供氧→緩沖H2CO3 能力強的HHb/BHb 磷酸鹽系統(tǒng)：NaH2PO4/Na2HPO4 存在于細胞內(nèi) 不可揮發(fā)性酸緩沖,第十一頁，共四十四頁。,（二）肺對酸堿平衡的調(diào)節(jié) PCO2↑或pH↓→呼吸(hūxī)深快→CO2排出↑ PCO2↓或pH↑→呼吸淺慢→CO2排出↓ （三）腎臟對酸堿平衡的調(diào)節(jié) 腎小管分泌H+和重吸收HCO3 腎小管制造NH3并排泄NH4 調(diào)節(jié)尿中磷酸鹽 UNAE=UNH4V+UTAVU HCO3 V （四）離子交換的酸堿平衡調(diào)節(jié),第一節(jié) 酸堿平衡(p237。ngh233。ng)的基本概念 四、酸堿平衡的調(diào)節(jié),第十二頁，共四十四頁。,第二節(jié) 酸堿失衡的診斷(zhěndu224。n) 一、分類和命名,第十三頁，共四十四頁。,第十四頁，共四十四頁。,第二節(jié) 酸堿失衡的診斷 二、各種酸堿失衡(shī h233。nɡ)的特點,第十五頁，共四十四頁。,（一）單純性酸堿失衡(shī h233。nɡ),代謝性酸中毒 代謝性酸中毒可發(fā)生在H+產(chǎn)生增多和(或)排出受阻并積聚時。前者主要發(fā)生在組織血流減少(如休克)、缺氧以及代謝障礙時，后者則見于腎功能不全或衰竭。 代謝性酸中毒亦可發(fā)生在HCO3–丟失過多時，例如腸瘺、腸液丟失過多以及急性腹瀉時。 作為代償，病人呼吸興奮(xīngf232。n)，通氣量增加，導(dǎo)致PaCO2下降，從而可減輕pH下降的幅度。因此，這種病人的AB、SB均下降，但ABSB。,第十六頁，共四十四頁。,代謝性堿中毒,代謝性堿中毒可發(fā)生在H+丟失過多時，例如嘔吐。 代謝性堿中毒亦可見于HCO3–增多時，例如口服或輸入碳酸氫鈉過多，或大量輸入ACD血液后枸櫞酸經(jīng)肝臟代謝產(chǎn)生HCO3–等。 此時作為(zu242。w233。i)代償，由于呼吸淺慢，導(dǎo)致PCO2升高，但是由于肺的這種代償作用較弱，因此發(fā)生代謝性堿中毒時，pH通常隨著[HCO3–]增加而升高。這種病人的AB、SB增加，但是AB仍大于SB。,第十七頁，共四十四頁。,呼吸(hūxī)性酸中毒,呼吸性酸中毒的主要原因是肺泡有效通氣量不足。AB升高，SB及BE無明顯改變，而ABSB。 作為代償，當PaCO2升高時，通過腎臟H+被排出，HCO3–則被再吸收(xīshōu)，因此體內(nèi)[HCO3–]增加，但這一作用的完成需要時間，此時SB升高，BE增加，但AB仍大于SB。,第十八頁，共四十四頁。,呼吸(hūxī)性堿中毒,呼吸(hūxī)性堿中毒起因于過度通氣，此時體內(nèi)CO2排出增多，PaCO2下降。 因此體內(nèi)HCO3–減少(AB)，因此AB下降，ABSB。由于臨床上慢性呼堿是很少見的，因此腎的代償作用常不明顯，所以pH常隨PaCO2的下降而上升。當[HCO3–]無改變時，PaCO2每下降10mmHg，pH大致升高0．08單位。,第十九頁，共四十四
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