【正文】 ,第十七頁，共七十一頁。,〔六〕連續(xù)性腎臟替代治療〔cotinuous renal replacement therapy，CRRT〕或連續(xù)性血液凈化技術(shù)(cotinuous blood purification technic CBPT ) CRRT是指所有緩慢、連續(xù)去除體內(nèi)水和溶質(zhì)的一組治療方式。包括：ＣＡＶＨ〔連續(xù)動(dòng)靜脈血液濾過(lǜ ɡu242。)〕、ＣＶＶＨ〔連續(xù)靜靜脈血液濾過(lǜ ɡu242。)〕,、ＣＡＶＨＤ〔連續(xù)動(dòng)靜脈血液透析〕、ＣＡＶＨＤＦ〔連續(xù)動(dòng)靜脈血液透析濾過(lǜ ɡu242。)〕、ＣＶＶＨＤ〔連續(xù)靜靜脈血液透析〕、ＣＶＶＨＤＦ〔連續(xù)靜靜脈血液透析濾過(lǜ ɡu242。)〕、ＡＶＳＣＵＦ〔動(dòng)靜脈緩慢連續(xù)超濾〕、ＶＶＳＣＵＦ〔靜靜脈緩慢連續(xù)超濾〕及ＣＨＶＨＦ〔連續(xù)高通量血液濾過(lǜ ɡu242。)〕。,第十八頁，共七十一頁。,適應(yīng)證 1 CRRT在重癥ARF中的應(yīng)用 1.1 ARF伴有心血管功能(gōngn233。ng)衰竭 1.2 ARF合并腦水腫 1.3 ARF伴有高分解代謝 2 CRRT 在非腎臟疾病中的應(yīng)用,第十九頁，共七十一頁。,目前CRRT在非腎臟疾病中的應(yīng)用仍有爭議，它并不是標(biāo)準(zhǔn)血液透析的一種單純簡單的改進(jìn)，對重?；颊叩闹委熞膊煌谝话隳I臟疾病，前者病情往往危重，需要平穩(wěn)漸進(jìn)性治療。另外，重癥患者要實(shí)現(xiàn)內(nèi)環(huán)境(hu225。nj236。ng)平衡，不僅要行血液凈化治療，而且還要徹底糾正代謝紊亂〔水電解質(zhì)，酸堿平衡，營養(yǎng)支持〕，以及去除炎性介質(zhì),第二十頁，共七十一頁。,近年來，已發(fā)現(xiàn)CRRT能去除大量中大分子炎性介質(zhì)，根據(jù)這一點(diǎn)，早期的治療關(guān)鍵是去除這些特殊介質(zhì)，如白細(xì)胞介素I〔ILI〕，腫瘤壞死因子〔TNF〕，血小板活化因子〔PAF〕及心肌抑制因子〔myocardial depressant substance，MDS〕，而這些介質(zhì)是導(dǎo)致SIRS的危險(xiǎn)因素。SIRS是發(fā)生MODS的根底，SIRS貫穿始終，SIRS到MODS整個(gè)過程的動(dòng)態(tài)變化，不應(yīng)局限于某個(gè)階段，力求早期治療，否那么，如患者開展到多器官功能衰竭階段，那么治療已晚，代價(jià)大，死亡率高。因此早期應(yīng)用CRRT去除(q249。 ch)炎癥介質(zhì)和維持體液平衡，對SIRS，ARDS，MODS和急性壞死性胰腺炎等疾病的病理產(chǎn)生影響，從而擴(kuò)大了CRRT臨床應(yīng)用范圍。,第二十一頁，共七十一頁。,2.1 全身炎癥反響綜合征 SIRS是由各種損傷引起的全身性反響，無論其原發(fā)病因，也無論有無感染存在，均稱為SIRS。SIRS是機(jī)體的炎癥細(xì)胞被某種損害因子過度激活后產(chǎn)生大量的炎癥介質(zhì)，最終導(dǎo)致機(jī)體對炎癥反響失控而引起的一種臨床綜合征。 近年來，研究SIRS的發(fā)病機(jī)制(jīzh236。)是一個(gè)熱點(diǎn)，早期發(fā)現(xiàn)和有效干預(yù)SIRS，通過調(diào)控炎癥反響阻斷其開展，可能是防治MODS的關(guān)鍵 。,第二十二頁，共七十一頁。,2.2 成人呼吸窘迫綜合征 ARDS是由于嚴(yán)重創(chuàng)傷，休克，膿毒血癥等引起以呼吸困難，頑固性低氧血癥，肺順應(yīng)性減低，廣泛肺泡萎縮和透明膜形成為特點(diǎn)(t232。diǎn)的急性呼吸衰竭，為臨床較常見和病死率極高的危重病。 MODS是SIRS的最終結(jié)局。而ARDS是MODS在肺部的表現(xiàn)，因此它們的關(guān)系是SIRS→ARDS→MODS。 ARDS的治療，強(qiáng)調(diào)盡早應(yīng)用呼吸機(jī)，ICU病房監(jiān)護(hù)，積極尋找有效的藥物及新療法。,第二十三頁，共七十一頁。,現(xiàn)已證實(shí)CRRT去除炎癥介質(zhì)可以改善ARDS的預(yù)后。Cosentino等報(bào)道，對ARDS的患者用標(biāo)準(zhǔn)的支持療法與CRRT隨機(jī)治療，提示血液濾過可以改善存活率，而氣體交換參數(shù)比對照組更好，與血管外肺間質(zhì)水腫(簡稱肺水)大量去除有關(guān)。血管外肺水的去除是CRRT治療ARDS有效的另一種機(jī)制。 CRRT時(shí)的低溫，可使ARDS患者減少氣體交換，從而使CO2產(chǎn)生減少，以防止由換氣裝置(zhuāngzh236。)導(dǎo)致的肺損傷。此外，CO2產(chǎn)生減少，與置換液中補(bǔ)充碳酸氫鹽的堿化作用有關(guān)，有助于減輕高碳酸血癥 。,第二十四頁，共七十一頁。,2.3 擠壓綜合征 擠壓綜合征是指肌肉豐富的肢體或驅(qū)干，受外界重物(如被倒塌的工事，房屋)擠壓或固定體位自壓1h以上而造成的肌肉組織創(chuàng)傷，肌肉發(fā)生缺血壞死(hu224。i sǐ)，在此根底上出現(xiàn)腎臟的缺血缺氧，腎血管痙攣，肌紅蛋白可變成為不可溶性的血紅蛋白，沉淀于腎小管內(nèi)，從而加速ARF的開展。如處理不當(dāng)，在解除擠壓后，除了局部病變外，還可并發(fā)休克，形成危及生命的擠壓綜合征。,第二十五頁，共七十一頁。,肌紅蛋白分子量是17800，血液濾過比其它(q237。tā)血液凈化方式能更有效的排除肌紅蛋白［15］，可以預(yù)防擠壓綜合征患者發(fā)生ARF。擠壓綜合征屬高分解代謝，CRRT應(yīng)該早期充分透析，糾正電解質(zhì)、酸堿失衡，加強(qiáng)營養(yǎng)支持，堿化尿液。另外，積極處理原發(fā)病，去除創(chuàng)傷擠壓的壞死組織，糾正高鉀血癥也非常重要。,第二十六頁，共七十一頁。,2.4 乳酸酸中毒 乳酸酸中毒〔lactic acidosis〕是嚴(yán)重休克的代謝標(biāo)志。休克是組織氧供與需求之間的失衡，組織缺氧后，丙酮酸氧化減少，乳酸生成增多。葡萄糖代謝生成丙酮酸后，不能進(jìn)入線粒體的三羧酸循環(huán)(xnhu225。n)，在胞漿中生成乳酸，1個(gè)分子葡萄糖只產(chǎn)生2個(gè)分子ATP，另外產(chǎn)生2個(gè)分子乳酸；而在有氧環(huán)境下生成38個(gè)分子ATP。乳酸生成量代表器官的總?cè)毖趿?，低灌注與休克的嚴(yán)重程度，且與預(yù)后有關(guān)。在循環(huán)(xnhu225。n)休克的患者，血乳酸＞4mmol／L時(shí)，僅有11％存活，MODS促進(jìn)乳酸代謝異常。,第二十七頁，共七十一頁。,CRRT對酸堿平衡的影響 ①病情：臟器衰竭的數(shù)目、嚴(yán)重程度、蛋白質(zhì)分解代謝的程度，有無混合性酸堿紊亂。②CRRT的方式及治療劑量：即以對流還是以對流與彌散聯(lián)合去除溶質(zhì)，這就涉及到CRRT時(shí)內(nèi)源性HCO3的去除率及經(jīng)置換(zh236。hu224。n)液或透析液進(jìn)入體內(nèi)的堿基量。 CRRT時(shí)外源性堿基的代謝 醋酸鹽通過肝臟和骨骼肌以1∶1轉(zhuǎn)換成碳酸氫鹽，多臟器衰竭時(shí)禁用醋酸鹽。乳酸鹽通過肝臟以1∶1轉(zhuǎn)換成碳酸氫鹽。枸櫞酸鹽通過肝臟以1∶3轉(zhuǎn)換成碳酸氫鹽。,第二十八頁，共七十一頁。,2.5 急性壞死性胰腺炎 急性壞死性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制是胰蛋白酶的大量活化，消化胰腺組織，同時(shí)胰蛋白酶進(jìn)入血液循環(huán)，作用于各種不同的細(xì)胞，釋放出大量血管活性物質(zhì)〔5羥色胺、組織胺、激肽酶〕，導(dǎo)致(dǎozh236。)胰腺組織壞死，炎癥反響，血管彌漫性損