血小板聚集-文庫吧
2024-11-04 05:42 本頁面
【正文】 TXA2。以上共同作用促使血小板聚集，血管收縮，血栓形成。,第十四頁，共五十八頁。,血管(xu232。guǎn)內(nèi)皮損傷,血小板,凝血酶系統(tǒng)(x236。tǒng),內(nèi)源性 5HT 多巴胺 腎上腺素,內(nèi)源性 ADP釋放(sh236。f224。ng),血小板膜糖蛋白Ib〔GP Ib〕,血小板膜糖蛋白IIb IIIa形成復(fù)合物〔GP IIb/IIIa〕纖維蛋白受體,血小板膜磷脂,,粘附于內(nèi)皮下膠原纖維,血小板聚集,纖維蛋白原,磷脂酶,花生四烯酸,阿司匹林 〔–〕,TXA2,血栓形成,潘生丁 培達(dá) 〔–〕,阿司匹林 〔–〕,血管收縮,力抗栓,,IIb/IIIa 〔–〕,,,激活,VWF,第十五頁，共五十八頁。,〔二〕抗血小板藥物(y224。ow249。),血栓素 A2 抑制劑 乙酰水楊酸 (ASA) 磷酸二酯酶抑制劑 潘生丁 西洛他唑 ADP受體拮抗劑 氯吡格雷〔波立維〕 噻氯匹定〔抵克力得〕 血小板纖維蛋白(xiān w233。i d224。n b225。i)原受體拮抗劑 糖蛋白(GP) IIb/IIIa阻滯劑—阿昔單抗、Eptifibatide、Tirofiban、Integrelin、Lamifiban等,第十六頁，共五十八頁。,血栓素 A2 抑制劑,第十七頁，共五十八頁。,阿司匹林(ā sī pǐ l237。n) (Aspirin),藥理作用： 抑制血小板的第二相聚集。 1.抑制環(huán)氧酶，阻礙(zǔ 224。i)AA衍變?yōu)門XA2。 2.抑制血小板釋放腎上腺素、膠原、凝血酶。 3.抑制內(nèi)源性ADP、5HT等釋放。 用法：阿斯匹林：50mg~300mg q.d.,第十八頁，共五十八頁。,磷酸二酯酶抑制劑,第十九頁，共五十八頁。,〔1〕雙嘧達(dá)黃〔Dipyridamoll〕潘生丁,藥理作用： 抑制血小板磷酸二脂酶(AC)活性，增高血小 板內(nèi)環(huán)核肝酸含量(h225。nli224。ng)〔CAMP〕，增強(qiáng)內(nèi)源性 PGI2而起作用。 抗血栓形成抑制血小板的第一聚集和第二聚 集。 高濃度時(shí)〔50mg/ml〕可抑制血小板釋放反 應(yīng)。 用法：25—100g Tid,第二十頁，共五十八頁。,〔2〕培達(dá)〔西洛他唑〕,抑制各種制聚劑引起的血小板聚集和解聚 藥理作用：抑制磷酸二酯酶的活性使cAMP濃度(n243。ngd249。)上升，抑制血小板聚集； 比阿司匹林、噻氯匹啶〔力抗栓〕更強(qiáng)力抑制血小板，并對(duì)血小板聚集塊有解離作用,第二十一頁，共五十八頁。,能抑制(y236。zh236。)血小板的二相聚集，對(duì)一相聚集也有抑制(y236。zh236。)作用 減少冠脈介入治療后的再狹窄率 使血管平滑肌細(xì)胞cAMP濃度上升，使血管擴(kuò)張 增加末梢動(dòng)脈的血流量 用法：50mg Bid,第二十二頁，共五十八頁。,ADP受體拮抗劑,第二十三頁，共五十八頁。,〔1〕、噻氯匹定 (Ticlopidine) (抵克立得 力抗栓) 藥理作用： ① ADP誘導(dǎo)(y242。udǎo)——血小板膜上GPIIb/IIIa受體 與纖維蛋白結(jié)合部位的暴露——結(jié)合↓ ——血小板聚集↓,〔一〕,第二十四頁，共五十八頁。,ADP介導(dǎo) ②血小板誘導(dǎo)劑〔凝血酶活化因子〕 纖 〔—〕 維蛋白原與血小板GPIIb/IIIa受體結(jié)合(ji233。h233。) ——血小板 聚集,第二十五頁，共五十八頁。,③降低纖維蛋白原與“低親和性〞結(jié)合部位的親和力——血小板聚集 ADP亞型受體介導(dǎo) (抑制(y236。zh236。)) ④ ADP 腺苷環(huán)化酶〔AC〕 cAMP 血小板聚集 用法：力抗栓 0.25 Bid,,第二十六頁，共五十八頁。,〔2〕、氯吡格雷〔Clopidogrel，波立維〕,噻吩吡啶類化合物 , 結(jié)構(gòu)類似噻吩吡啶具有不可逆的血小板抑制作用。 藥理作用： 1.抑制ADP受體——纖維蛋白原與血小板 GPIIb/IIIa受體結(jié)合 ——血小板聚集 2. 抑制凝血酶誘導(dǎo)(y242。udǎo)的血小板聚集。 3. 減少有功能的ADP受體的數(shù)量——對(duì)激活的 AC抑制作用——CAMP ——血小板聚集,,第二十七頁，共五十八頁。,血小板激活(jī hu243。)通道,血小板激活(jī hu243。),纖維蛋白(x
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