單純性尿路感染-文庫吧
2025-09-19 21:45 本頁面
【正文】 、 淋球菌 、 衣原體 、 支原體 、 滴蟲 、 厭氧菌 、 真菌 、 原蟲或病毒 。 第七頁，共三十頁。 機體的防御機制 正常機體的尿道口有正常菌群 ， 包括乳酸桿菌 、 鏈球菌 、 葡萄球菌 、 小棒桿菌等它們對致病菌起到抑制平衡的作用 ， 使機體對感染具有防御的能力 。 第八頁，共三十頁。 機體的防御機制 ? 正常情況下膀胱內(nèi)的細菌被尿液稀釋、且很快隨尿液排出體外 ? 尿中含有大量尿素和有機酸使尿液呈高滲狀態(tài)〔大量飲水后可以是低滲〕均不利于細菌生長 ? 尿路粘膜可分泌有機酸、 IgG、 IgA ? 膀胱壁內(nèi)的多形核白細胞 ? 男性排尿終末時排出前列腺液有殺菌作用 ? 遺傳因素 〔宿主的易感性〕 第九頁，共三十頁。 發(fā)病機制 大腸桿菌的外表包裹著一層酸性的多聚糖抗原 〔 K抗原 〕 。 表達特殊的 K抗原的大腸桿菌毒力強 ， 容易引起尿路感染 。 絕大多數(shù)致病菌外表有菌毛 ， 每個細菌可有 100～ 400根菌毛 ， 能產(chǎn)生粘附素 ， 與尿路上皮細胞受體結(jié)合 ， 使細胞粘附于尿路黏膜 ， 條件成熟時就會導(dǎo)致感染 。 第十頁，共三十頁。 發(fā)病機制 此外 ， 尿路黏膜本身能分泌黏液 〔 含粘蛋白 、 葡氨聚糖 、 糖蛋白 、 粘蛋白等 〕 ， 具有抵御細菌粘附的能力 。 如果致病菌與粘液結(jié)合 、 損害了保護層；或黏膜層受損 ， 就容易引起尿路感染 。 第十一頁，共三十頁。 發(fā)病機制 細菌進入膀胱引起膀胱炎后，可影響膀胱輸尿管連接處的功能，導(dǎo)致膀胱輸尿管返流，促使感染尿液逆流而上。細菌釋放的內(nèi)毒素可作用于輸尿管平滑肌，使其蠕動減退，致輸尿管尿液淤滯，管腔內(nèi)壓力升高，形成生理性梗阻。 細菌的數(shù)量和毒力對感染的形成也有重要作用。 最近的研究 發(fā)現(xiàn)尿路感染的易感性還可能與血型 抗原、基因型特征、內(nèi)分泌等因素相關(guān)。 第十二頁，共三十頁。 誘發(fā)尿路感染的因素 致病菌一般不易停留 、 繁殖 ， 也不易引起感染 。 只有發(fā)生病理改變時 ， 才使細菌乘虛而入 ， 誘發(fā)感染 。 ⒈ 梗阻 先天性畸形 、 結(jié)石 、 腫瘤 、 狹窄 、 前列腺增生 、 神經(jīng)源性膀胱等 ， 引起尿液滯留降低了尿路及生殖道上皮防御細菌的能力 。 ⒉ 機體抗病能力減弱 如糖尿病 、 妊娠 、 貧血 、 慢性肝病 、 慢性腎病 、 營養(yǎng)不良 、 腫瘤 、 先天性免疫缺陷及長期應(yīng)用免疫抑制劑等 。 第十三頁，共三十頁。 ⒊ 醫(yī)源性因素 尿路的器械操作 〔 留置導(dǎo)尿管 、 尿道擴張 、 膀胱鏡檢查等 〕 ，均可造成尿路黏膜的損傷而招致感染的發(fā)生
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