手足口病講稿繁ppt-手足口病-文庫吧
2025-02-14 11:23 本頁面
【正文】 多聚蛋白，并且在 5’和 3’端分別有一個非編碼區(qū) (UTRs或 NCRs)。在 3’ UTR末端有一個長度可變的多聚腺苷酸尾巴 (polyA)。 多聚蛋白可進一步被水解成 P P P3三個前體蛋白，P1前體蛋白可降解成 VP VP VP VP4四個病毒衣殼蛋白： P2和 P3前體蛋白編碼 7個非結(jié)構(gòu)蛋白，包括2A(特異性蛋白水解酶 )、 2B、 2C、 3A、 3B、 3C(特異性蛋白水解酶 )、 3D(RNA多聚酶組分 )。 EV71病毒 ? 1874年實驗動物中樞神經(jīng)系統(tǒng)（ CNS）損傷后出現(xiàn)急性肺水腫； 1908年 11例癲癇持續(xù)狀態(tài)的患者出現(xiàn)了神經(jīng)源性肺水腫（ NPE）；世界大戰(zhàn)和越戰(zhàn)期間顱腦外傷的患者發(fā)生 NPE。 1995年美國首先報告一例腸道病毒引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染的女童出現(xiàn) NPE。近年經(jīng)過大量尸檢和組織病理學(xué)研究證明： EV71病毒引起的肺水腫是神經(jīng)源性的。 EV71病毒 ?對 75%酒精、來蘇不敏感 ?對紫外線、干燥敏感 ?對含氯的消毒液敏感 ?煮沸 50度（攝氏）可滅活 感染機制假說 人與人 糞 口途徑 EV71 感染 咽部上皮細(xì)胞 病毒復(fù)制入血， 在 PMBCs中復(fù)制并由其攜帶 更高濃度的 病毒血癥 通過 PMBCs感染 BBB上 的星形細(xì)胞 (HTB14) 侵 犯 神經(jīng)元 (HTB11) 能耐受發(fā)熱時 的高體溫 其他感染機制 也有報道發(fā)現(xiàn)，小鼠經(jīng)口接觸 EV71后在 小腸上皮細(xì)胞 中復(fù)制，形成病毒血癥。 1 有研究認(rèn)為， EV71能感染、激活并 導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡。 2 最近有研究顯示，通過各種途徑感染 EV71的小鼠體內(nèi)， EV71主要通過神經(jīng)軸索逆向傳播 。 許多臨床和流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)， 特有的是其EV71的神經(jīng)毒性，與其親緣關(guān)系最相近的CoxA16則沒有這種毒性 。 NPE發(fā)病機理假說 ? CNS損傷 腦干 視丘下部 延髓孤束核 神經(jīng)興奮、兒茶酚胺增高、血管收縮血壓增高 大量血液進入肺循環(huán)、體液滯留在肺組織 肺水腫 NPE發(fā)病機理假說 ? CNS損傷使 α 受體 β 受體興奮性失調(diào)。導(dǎo)致（ 1）鈣內(nèi)流 ? （ 2）中性粒細(xì)胞趨化增強產(chǎn)生過量氧自由基 ? （ 3）內(nèi)皮素增加 ? （ 4）神經(jīng)肽釋放 ? 血管內(nèi)皮系統(tǒng)損傷，血管通透性增加，大量血漿蛋白外滲，肺水腫加重。 EV71 EV71感染引起的 NPE是感染破 壞了腦干組織特定的具 有 調(diào)節(jié) 功能的結(jié)構(gòu)， 引起 植物神經(jīng)功 能 紊 亂， 最終導(dǎo)致肺水腫。 目錄 流行病學(xué)特征 病原學(xué)與發(fā)病機制 臨床癥狀與體征、輔檢 臨床的診斷方法 預(yù)防與治療 臨床表現(xiàn) ?手足口病 ? 潛伏期 2~10天 ,多為 35天。 ? 急性起病，絕大多數(shù)發(fā)熱， 1~2天內(nèi)出現(xiàn)手、足、口、臀部的斑疹或皰疹。伴有上感樣癥狀。 ? 一周左右緩解、痊愈。 ? 部分病人表現(xiàn)不典型。皮疹、腦炎。 “四不像” 不像蚊蟲咬、 不像藥物疹、 不像口唇牙齦皰疹、 不像水痘 “四不” 不痛、不癢、 不結(jié)痂、不留疤 皮疹的特征 臨床表現(xiàn) 皰疹性咽峽炎 潛伏期 2~7天 發(fā)熱、咽痛、流涎、咽部和懸雍 垂黏膜出現(xiàn)皰疹。 臨床分期 手足口病 /咽峽炎（第一期） 病毒侵襲 腦脊髓炎（第二期） 神經(jīng)源性反應(yīng) 肺、心損害（第三 A期、第三 B期） 康復(fù)或后遺癥（恢復(fù)期） 死亡
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