彌散性血管內(nèi)凝血-文庫吧
2025-07-03 17:30 本頁面
【正文】 酶的形成是兩大關(guān)鍵因素，二者的作用在體內(nèi)產(chǎn)生了許多凝血和纖溶活性的物質(zhì)，是血管內(nèi)血栓形成、凝血因子減少及纖溶亢進等改變的重要機制。近年來，大量實驗與臨床資料表明絕大多數(shù)DIC的發(fā)生是通過組織因子途徑實現(xiàn)的。感染、嚴重創(chuàng)傷、休克、產(chǎn)科意外、燒傷、缺氧等通過激活血管內(nèi)皮細胞和單核巨噬細胞表達TF。某些病態(tài)細胞（如惡性腫瘤細胞）及受損傷組織TF的異常表達和釋放，激發(fā)過度的血管內(nèi)凝血是DIC最重要的始動機制。[分期與分型]一、 分期 根據(jù)DIC的病理發(fā)展過程，臨床上將DIC分為三期： 為DIC早期，由于凝血系統(tǒng)被激活，血中凝血酶含量增多，血液呈高凝狀態(tài)，血液循環(huán)中有微血栓形成。實驗室檢查血漿凝血酶原時間（PT）可縮短。由于凝血系統(tǒng)被激活和微血栓形成，消耗了大量凝血因子和血小板，血液呈低凝狀態(tài)，易發(fā)生出血傾向，此期持續(xù)時間較長，具有典型DIC臨床表現(xiàn)及實驗室檢查異常。 纖溶亢進期出現(xiàn)在DIC晚期，凝血系統(tǒng)被激活后可激活纖溶酶原激活物，使大量纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，此時又有FDP形成，纖溶酶和FDP均有很強的纖溶和抗凝作用，此期血液凝固性進一步下降，出血更加嚴重，實驗室檢查纖溶活性亢進。 在DIC的發(fā)生發(fā)展中，栓塞與出血傾向相繼或同時存在成為本病的基本病理過程，以上三個階段往往交叉重疊進行，造成DIC在出血、凝血問題上的復雜性。二、 分型DIC分為以下三型：：數(shù)小時或12天內(nèi)發(fā)病，伴有明顯的出血癥狀，見于重癥感染、羊水栓塞、溶血性輸血反應(yīng)、嚴重創(chuàng)傷及外科大手術(shù)后。：在數(shù)天或數(shù)周后發(fā)病。：起病緩慢，可持續(xù)幾周，高凝狀態(tài)表現(xiàn)明顯，出血癥狀較輕，見于癌腫播散、死胎滯留、系統(tǒng)性紅斑狼瘡。 [臨床表現(xiàn)] DIC的臨床表現(xiàn)可因原發(fā)病、DIC類型、分期的不同而有較大差異。常見表現(xiàn)有出血傾向、休克、栓塞及溶血。危重病患者出現(xiàn)異常廣泛出血時，應(yīng)高度警惕急性DIC。一、 出血傾向 DIC出血發(fā)生率達84﹪95﹪。常具有以下特點：、多發(fā)性出血，部位可遍及全身，多見于皮膚、粘膜，其次為某些內(nèi)臟出血，如咯血、嘔血、便血、血尿、陰道出血，嚴重者可致顱內(nèi)出血,而且常為DIC的致死原因；、穿刺部位淤斑、持續(xù)滲血或試管內(nèi)血不凝固；，而適當采用抗凝治療同時補充凝血因子、血小板，往往取得良好效果。二、 休克 發(fā)生率約為30﹪80﹪。DIC所致休克一般具有以下特點：，但休克程度與出血量不成比例；（MODS）；，常規(guī)抗休克治療效果不佳，且與DIC互為因果，形成惡性循環(huán)，頑固性休克是DIC病情嚴重，預后不良的征兆。DIC時休克的發(fā)生與以下因素有關(guān)：，回心血量減少；；，血漿外滲；，血流淤滯，局部代謝障礙，容量血管擴張。三、 微血栓形成與臟器栓塞急性DIC患者常同時存在出血及微血管栓塞。出血在臨床上易于發(fā)現(xiàn)，也較易控制，而栓塞癥狀則較隱匿，易被忽視，但廣泛的微血栓形成卻是導致多器官功能衰竭的重要原因。DIC的微血栓可出現(xiàn)在全身各組織器官，常見于肺、腎、皮膚與腎上腺，其次是胃腸道、肝、腦、胰腺與心臟等。栓塞癥狀取決于受累器官與受累程度。皮膚粘膜微血栓表現(xiàn)為灶性壞死及脫落，多見于眼瞼、四肢、胸背及會陰部，粘膜損傷易發(fā)生在口腔、消化道、肛門等部位；肺、腎、肝臟、腦、心臟等重要臟器的微血栓可表現(xiàn)為相應(yīng)臟器栓塞的癥狀，嚴重時可發(fā)生受累器官功能障礙與衰竭。四、 微血管病性溶血約見于25﹪的DIC患者，主要由于循環(huán)中紅細胞遭受機械性損傷所致。臨床表現(xiàn)為進行性貧血、黃疸、血紅蛋白尿。[實驗室檢查]實驗室檢查是診斷DIC的重要依
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