【正文】 mone)上，但像是細胞中的促性腺激素釋放激素(GnRH) 或促黃體生長素(LH) 和促進濾泡成熟激素(FSH) 則無影響。松果體 (pineal gland): 松果體位于腦部，由有腺體的組織構(gòu)成，會分泌褪黑激素(melatonin) 。褪黑激素的功能至今仍備受爭議，但近來發(fā)現(xiàn)褪黑激素是周期晝夜（約24小時為一周期的生物體功能的內(nèi)在波動）的來源。褪黑激素的量在晚上會逐漸上升，到了白天則會逐漸下降，而且還是個在醫(yī)療上具有助眠效果的激素。褪黑激素也提升免疫的功能并且透過干擾某些激素的活動施加鎮(zhèn)壓對再生功能的影響。甲狀腺 (thyroid gland) 心理一 95135027 杜若婷甲狀腺是一種甲冑狀腺體。它與上方的甲狀軟骨(俗稱亞當?shù)奶O果)，因覆蓋于咽喉與氣管前側(cè)方，就像保護戰(zhàn)士(咽喉氣管)的盔甲一般，故名之。它的解剖構(gòu)造可粗方成兩個側(cè)葉，兩側(cè)葉間有橋部連系，百分之八十人中還有一錐葉由橋部向上延伸至甲狀軟骨前方。甲狀腺側(cè)葉縱向長約4公分，厚約23公分；總重量約1520公克。是人體內(nèi)分泌腺體中最大的一個。甲狀腺行走于氣管與胸鎖乳突肌間的陷凹處。左側(cè)葉的內(nèi)側(cè)深部與食道并行，而控制聲帶運動之回喉神經(jīng)恰好于此兩結(jié)構(gòu)間經(jīng)過。 甲狀腺荷爾蒙（thyroid hormones）的主要生理機能可以從六個方面來詮釋：1. 熱之產(chǎn)生：甲狀腺荷爾蒙增加氧氣之消耗，促進主要營養(yǎng)素之代謝，產(chǎn)生熱能以維持體溫。2. 蛋白質(zhì)之代謝：中等量甲狀腺素促進蛋白質(zhì)合成，是胎兒與新生兒身體生長與腦部發(fā)育的主要荷爾蒙，缺乏此荷爾蒙將使兒童罹患呆小癥。過量的甲狀腺素會抑制蛋白質(zhì)合成，甚至崩解釋出大量自由態(tài)胺基酸。此外生長激素之合成與釋放也受甲狀腺素之影響，甲狀腺機能不足會使發(fā)育期青少年生長受限。3. 碳水化合物之代謝：甲狀腺素對碳水化合物的代謝與蛋白質(zhì)代謝有相似的雙相現(xiàn)象。低劑量甲狀腺素會增進胰島素合成肝醣，而高劑量時，會使胰島素加速崩解，并且提升腎上腺素之葡萄糖新生作用與肝醣分解作用。4. 脂肪之代謝：甲狀腺素影響脂肪之合成，挪出，與分解。甲狀腺素高時，分解效應大于合成，血中膽固醇與三酸甘油酯都呈低值，反之，甲狀腺機能不足時，血中脂肪成份都呈現(xiàn)高值反應。5. 維他命之代謝：在甲狀腺機能亢進時，體內(nèi)水溶性維他命的需求量大增，組織中的維他命濃度下降。此現(xiàn)象可能是因維他命轉(zhuǎn)變成輔脢時，能量傳遞過程有所缺損所至。脂溶性維他命也有同樣的問題，如胡蘿卜素合成維生素A的過程就需甲狀腺素之幫助。甲狀腺機能不足時，此合成程序失衡，胡蘿卜素堆積，皮膚泛黃，血中維他命A偏低。6. 與交感神經(jīng)系統(tǒng)之交互作用：大部份甲狀腺機能亢進之病患都有交感神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮的問題。如神經(jīng)質(zhì)、手發(fā)抖、容易流汗與脾氣不易控制等癥狀。學者研究發(fā)現(xiàn)此種病人腎上腺素接受體并無明顯增加跡象。顯然甲狀腺素可以使器官細胞上的腎上腺素接受體的敏感度大幅提升。甲狀腺荷爾蒙包括四碘甲狀腺素（tetraiodothyronine。 T4）及三碘甲狀腺素（triiodothyronine。 T3），它是人體內(nèi)維持生命所必須的最重要的荷爾蒙之一，控制著人體組織全部的新陳代謝作用。甲狀腺制造的激素、份量及它流入血液中的速度都是由腦下垂 體所控制的反饋系統(tǒng)所決定。腦下垂體會制造一種叫作促甲狀腺激素（TSH）的蛋白質(zhì)來刺激甲狀腺體分泌適量的激素。萬一它制造過多或過少的激素時，各種毛病就會叢生。甲狀腺機能減退，患者會頭發(fā)掉落、體重增加感覺寒冷，并有便秘現(xiàn)象。若 是甲狀腺機能亢進，患者會覺得神經(jīng)質(zhì)、易怒、活動力過旺、體重減輕、眼球可能突出、心跳可能不規(guī)律，并常感覺全身過熱。甲狀腺功能亢進癥，又稱毒性甲狀腺腫（與中毒無關(guān)，請勿驚慌）。最常見的癥狀是體重減輕、心悸、多汗、怕熱、緊張、易發(fā)怒、注意力不集中、失眠、易流眼淚、大便次數(shù)增加、月經(jīng)不規(guī)則、血壓上升，理學檢查可發(fā)現(xiàn)甲狀腺腫大、脈搏跳動加速、手汗、兩手顫抖及眼睛病變。引起甲狀腺機能過高的原因，最常見的是葛瑞夫茲氏病(Graves Disease)，這是一種自體免疫疾病。它不是傳染病，不會「傳染」，但可能會「遺傳」，所以常?？梢园l(fā)現(xiàn)同一家族中有多人同時罹患甲狀腺機能異常，尤其是女性成員。副甲狀腺素(parathyroid glands)鈣與磷是藉由副甲狀腺素與鈣三醇而受到嚴密地控制。然而，一旦腎功能衰退，要維持這個體內(nèi)平衡的代價是副甲狀腺素會開始增加分泌。在末期腎病變的病人，因為兩價陽離子代謝的改變、鈣三醇的減少、與其它會造成次發(fā)性副甲狀腺機能亢進的等因素，造成臨床上病患表現(xiàn)出副甲狀腺增生與副甲狀腺素分泌增加。而副甲狀腺素分泌增加會造成所謂腎性骨失養(yǎng)癥。這個名詞是用來代表在末期腎病變中因為副甲狀腺素分泌異常所造成的多種骨病變。在過去二十年期間，因為臨床與基礎醫(yī)學的研究，己經(jīng)發(fā)現(xiàn)造成多個腎性骨病變病理上變化的步驟。在這些發(fā)現(xiàn)中，慢性腎衰竭造成的高血磷就會造成次發(fā)性副甲狀腺機能亢進。而針對這個因素，傳統(tǒng)的治療方式有飲食的調(diào)整，磷離子的結(jié)合劑與維生素D。盡管有這些治療方式，高血鈣、高血磷、與鈣磷乘積過高都是在透析病患中常見的現(xiàn)象。有愈來愈多的數(shù)據(jù)顯示鈣磷代謝的改變，特別是高血磷，會增加心血管疾病的并發(fā)癥與死亡率、血管鈣化，與軟組織的鈣化。在最近的研究中發(fā)現(xiàn)在末期腎病變的血管鈣化與骨質(zhì)和礦物質(zhì)的不正常調(diào)控有密切的關(guān)系。最近的影像學技術(shù)可以提供檢查軟組織鈣化可靠的數(shù)據(jù)以供研究。一些相關(guān)的文獻報告，血管鈣化和心血管疾變的死亡率會在一些前瞻性的觀察大量透析病患的資料中發(fā)現(xiàn)其相關(guān)性。腎性骨病變是用來描述末期腎病變的骨并發(fā)癥的名詞。它包括副甲狀腺素的過度分泌、鈣三醇減少、血清鈣減少與血清磷增加。在早期的腎性骨病變通常沒有臨床的征狀而只能依靠血液生化的檢驗來發(fā)現(xiàn)。造成次發(fā)性副甲狀腺素亢進的因素中最主要的是高血磷與低鈣三醇。而控制副甲狀腺素分泌的機制是很復雜。最近，有研究報告在甲狀腺組織中表現(xiàn)低的維生素D受體與偵測鈣的受體有關(guān)。除此之外，很多cytokines，像是IL1, IL6, IL11, TNFa和其它受體與拮抗因子都與骨頭重塑造有關(guān)。磷存在于幾乎所有的食物中；而在肉類食物中含量是最高的。病患如果有高血磷的狀態(tài)，會被指示每日進食不超過800 mg的總磷量，而這樣會讓食物變得很難下咽。所以長期的配合度會變得很差。高血磷通常是因為飲食耐受性差、磷結(jié)合劑服用不佳、但也有些是因為次發(fā)性副甲狀腺素亢進所造成磷不斷地從骨質(zhì)釋放出來所造成。低磷飲食與低蛋白飲食不但對次發(fā)性副甲狀腺亢進有幫助，也可減緩腎功能衰退速度。在末期腎病變的成人病患血中磷的目標是維持在4到6 mg/dl。然而，如果要避免軟組織的鈣化，就要依照K/DOQI準則，保持鈣磷乘積在55以下。除了高血磷外，高血鈣也是現(xiàn)今治療末期腎病變的問題。高血鈣的成因通常是因服用大量的碳酸鈣或檸檬酸鈣當磷結(jié)合劑與透析溶液含高濃度的鈣。而高血鈣可再因使用維生素D而更加惡化。而這些改變會增加心血管的疾病與減少末期腎病變病患的存活率。從1980中期開始，每周三次的鈣三醇治療廣泛地被使用在次發(fā)性甲狀腺機能亢進的病患。利用維生素D治療次發(fā)性甲狀腺機能亢進是它可以抑制preproPTH的轉(zhuǎn)譯而讓副甲狀腺素分泌減少，而且不造成腸道中吸收鈣磷增加進而造成高血鈣與高血磷。雖然這個方式普遍來說都有效，但鈣三醇的治療指標很狹小