腫瘤轉(zhuǎn)移的分子基礎(chǔ)-文庫吧
2025-01-03 19:47 本頁面
【正文】 脈管后細(xì)胞外基質(zhì)中的移行。 （八）轉(zhuǎn)移后結(jié)局 侵入靶器官的腫瘤細(xì)胞形成轉(zhuǎn)移瘤并進(jìn)行性長大才真正完成了轉(zhuǎn)移。 ? 轉(zhuǎn)移后生長 ? 轉(zhuǎn)移之轉(zhuǎn)移 ? 轉(zhuǎn)移的休眠 （黑色素瘤、乳腺癌切除后多年后的復(fù)發(fā)） 處于 G0期，逃避機(jī)體殺傷作用；分裂和死亡處于動(dòng)態(tài)平衡；腫瘤血管形成緩慢；正常的機(jī)體免疫功能狀態(tài)。 二、 腫瘤轉(zhuǎn)移的分子生物學(xué)基礎(chǔ) （一）基因調(diào)控下的腫瘤轉(zhuǎn)移 腫瘤轉(zhuǎn)移與促進(jìn)基因和抑制基因之間表達(dá)失衡相關(guān)。 不是所有的腫瘤都有轉(zhuǎn)移表型，同種腫瘤細(xì)胞不同個(gè)體轉(zhuǎn)移能力也不一樣。 ? 促進(jìn)腫瘤轉(zhuǎn)移的基因 ? 與腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)的基因有很多種，但還沒有嚴(yán)格意義上的轉(zhuǎn)移基因 ? ras基因 ? 基本生物學(xué)特性 ? 效應(yīng)蛋白： IV型膠原酶、組織蛋白酶和與細(xì)胞運(yùn)動(dòng)相關(guān)的細(xì)胞因子 ? CD44v：腫瘤轉(zhuǎn)移促進(jìn)基因 ? CD44是廣泛分布跨膜糖蛋白分子 ，能與細(xì)胞外基質(zhì)中透明質(zhì)酸、血管內(nèi)皮細(xì)胞的粘附。 ? 其正常功能是作為受體識(shí)別透明質(zhì)酸（ HA）和膠原蛋白 Ⅰ 、Ⅳ 等，主要參與細(xì)胞 細(xì)胞，細(xì)胞 基質(zhì)之間的特異性粘連過程。 ? CD44V6高表達(dá)的癌細(xì)胞可能獲得淋巴細(xì)胞“偽裝”，逃避人體免疫系統(tǒng)的識(shí)別和殺傷，更易進(jìn)入淋巴結(jié)，形成轉(zhuǎn)移。 ? 可促進(jìn) ras基因表達(dá) ? 抑制腫瘤轉(zhuǎn)移基因 ? 抑制腫瘤轉(zhuǎn)移基因是近年來倍受關(guān)注的研究領(lǐng)域。 ? nm23基因： 腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因 ? 產(chǎn)物為 NDPK（核苷酸二磷酸激酶），生成 ATP以外的三磷酸核苷。 ? 影響細(xì)胞內(nèi)微管系統(tǒng)的狀態(tài)而抑制癌的轉(zhuǎn)移：提供GTP而調(diào)節(jié)微管的聚合與解聚 。 ? 能與 G蛋白結(jié)合，本身也具有 G蛋白的某些特性，可能通過細(xì)胞跨膜信號(hào)傳遞調(diào)節(jié)腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移。 ? TIMP: 金屬蛋白酶組織抑制劑 ? 參與基質(zhì)膠原酶的代謝，使其失活。 ? 對(duì)腫瘤轉(zhuǎn)移的抑制作用主要在侵襲階段。 ? 還具有抑制血管增生的作用。 ? Kiss1基因： 編碼產(chǎn)物為 G蛋白偶聯(lián)受體的內(nèi)源性配體，能使胞內(nèi) Ca2＋ 濃度增加，同時(shí)能明顯抑制腫瘤細(xì)胞的遷移和侵襲。 （二）粘附分子與腫瘤轉(zhuǎn)移 粘附因子是
教學(xué)課件相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1