【正文】 道 ：如黃瓜、石刁柏和燈籠辣椒等。為此，氣調(diào)貯藏能否減輕冷害的發(fā)生，受果蔬種類、 O2和 C02濃度、處理時間和貯藏溫度等因素決定。 (一 ) 對生物膜的影響 首先 是 損傷生物膜 。 一些對冷害敏感的植物 ， 由于膜脂中不飽和脂肪酸含量較少 ， 膜的液化程度較差 ， 在低溫下膜的物理性狀發(fā)生改變 ， 膜脂從一個富有柔性的 液晶態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)楣绦缘哪z態(tài) (液晶態(tài)是正常代謝和抗冷植物膜脂的物理狀態(tài) )， 使得膜相發(fā)生改變 。 與膜脂相變的同時：膜的功能也發(fā)生了變化 ， 在冷害溫度下膜收縮 ， 膜體出現(xiàn)龜裂 ， 破損 ，破壞了膜的選擇透性 ， 引起細胞內(nèi)的物質(zhì)外滲 。 一般認為這種透性的增加 ， 是低溫對生物膜傷害的標志之一 。 其次 ， 在膜脂固化以后 ， 使得結(jié)合在膜上的酶系統(tǒng) 受到破壞 (如前面提到的乙烯形成酶 )， 酶活性下降 ， 原來在膜上結(jié)合的酶系統(tǒng)與膜外游離的酶系統(tǒng)之間的平衡被打破 ， 破壞了原有的協(xié)調(diào)作用 ， 于是積累一些有毒的中間產(chǎn)物 (如乙醛 、乙醇等 )。 第三 ， 因線粒體膜受到破壞 ， 影響 呼吸鏈電子傳遞 ， 出現(xiàn)氧化磷酸化解偶聯(lián)作用 。 黃瓜組織切片不同溫度下細胞膜透性變化圖 (二 )對細胞器的影響 0℃ 以上低溫對冷害敏感的熱帶和亞熱帶植物的細胞器如 葉綠體 、 核糖體 等 ， 都有不同程度的影響 。 在電子顯微鏡下觀察 ， 受冷害的茄子 ， 在 1℃下貯藏 4天 ， 表皮出現(xiàn)凹陷癥狀之前 ， 已可看到薄壁細胞內(nèi)線粒體膨脹 ， 部分液泡膜退化 。 有人對新疆哈密瓜亞細胞結(jié)構(gòu)作了系統(tǒng)觀察 ，認為冷害低溫首先引起哈密瓜表皮和皮層細胞脫水 ，促使細胞扁平化 ， 造成表皮下陷 。 (三 )不正常的呼吸反應(yīng) 植物遭受冷害以后 ， 常出現(xiàn)不正常的呼吸反應(yīng) 。 例如黃瓜 ， 食莢菜豆 、 甘薯 ， 番茄等冷害敏感蔬菜 ， 遭受冷害后常出現(xiàn)較高的呼吸強度 。 黃瓜貯藏在臨界溫度以上 ， 呼吸速率逐步下降 ， 這是黃瓜正常呼吸類型的表現(xiàn) 。 植物遭受低溫傷害以后 ， 如再轉(zhuǎn)移到正常溫度下 ， 對植物組織傷害更為嚴重 ， 呼吸速率的升高則更加突出 。 例如將黃瓜放置 5℃ 下短期貯藏 4天 ， 移置 25℃ 中 ， 呼吸作用雖突然升高 ， 但很快降低到原來水平 (即未經(jīng)冷害處理的25℃ 的呼吸水平 )。 但在 5℃ 中貯藏 8～ 10天的 ， 移到正常溫度下 ， 呼吸作用持續(xù)升高 ， 不能再恢復(fù)到原來水平 ， 并出現(xiàn)冷害癥狀 。 低溫引起正常新陳代謝失調(diào) ， 酶促反應(yīng)從平衡狀態(tài)變?yōu)椴黄胶鉅顟B(tài) ， 無氧呼吸增大 ， 使一些有毒的代謝產(chǎn)物如乙醛 、 乙醇等 ， 在細胞內(nèi)積累 。 如低溫持續(xù)時間不長 ， 有毒物質(zhì)積累不多時 ， 將供試材料移回到常溫下 ， 酶系統(tǒng)之間又趨向重新平衡 ，代謝恢復(fù)正常 ， 冷害癥狀不會或很少發(fā)生 。 如低溫程度或持續(xù)時間超過細胞忍受力 ， 則會出現(xiàn)嚴重冷害癥狀 、 甚至死亡 。 也有人認為冷害后呼吸作用急劇上升的原因是由于 交替呼吸途徑 擴大了 。 (四 )刺激乙烯生成 很多對冷害敏感的果蔬產(chǎn)品經(jīng)冷害低溫處理以后 ， 乙烯生成量明顯增加 。 進一步研究表明在乙烯生物合成途徑中 ， 低溫加速了SAM→ACC 的反應(yīng)進程 ， 因為低溫處理能顯著提高參與此反應(yīng)的 ACC合成酶的活性 。 乙烯結(jié)構(gòu)圖 冷害誘導(dǎo)的 乙烯 的生成 ， 也受到一些抑制劑的抑制 ，如 AVG(氨基乙氧基乙烯基甘氨酸 )， 自由基清除劑如苯甲酸鈉 、 丙基沒食子酸等 。 由此可以認為冷害誘導(dǎo)的乙烯的生物合成途徑 ， 與果實完熟期生成的途徑是相同的 。 在冷害敏感植物中 ， 不同植物對低溫的反應(yīng)是不相同的 ， 這可能與 乙烯生成 有關(guān) ． 有些組織在冷害期間即刺激了乙烯的生成 ， 如梨和蜜露甜瓜 。 但有些植物如黃瓜和小西葫蘆 ， 在轉(zhuǎn)移至暖處之前 ， 并未發(fā)現(xiàn)有新的乙烯產(chǎn)生 ，根據(jù)對受冷組織使用 RNA和蛋白質(zhì)合成抑制劑的研究表明 ，上述差異的產(chǎn)生可能與 ACC合成酶的生成有關(guān) ， 前者在冷害條件下產(chǎn)生了合成 ACC合成酶的 mRNA， 而后者在冷害溫度下翻譯和合成新的蛋白質(zhì)未能完成 ， 因而在轉(zhuǎn)移至暖處以前不會有乙烯生成 。 (五 )冷害對其它物質(zhì)代謝的影響 據(jù)報道有些果蔬商品在低溫中貯藏 ， 碳水化合物代謝發(fā)生了變化 ， 如馬鈴薯塊莖經(jīng)低溫貯藏后 ，還原糖含量明顯提高 ， 在葡萄柚的果皮中還原糖的含量也隨抗冷性的增強而提高 ． 將番茄幼苗在較低夜溫下假植 ， 其抗冷性要比在較高夜溫下生長的要強 ， 據(jù)分析低溫降低了植物對碳水化合物的利用 ，但卻加速了淀粉轉(zhuǎn)向可溶性糖方向的水解和誘導(dǎo)轉(zhuǎn)化酶催化蔗糖向還原糖轉(zhuǎn)化 ． 因此 ， 可以認為抗冷性強的品種 ， 與在低溫下能生成更多的可溶性糖有關(guān) 。 提高細胞的滲透勢 、 降低細胞的水勢 ， 減少水分從組織中流失 。 某些碳水化合物能夠直接與組分分子連接 (如糖蛋白 、 糖脂等 )， 對細胞膜和酶有穩(wěn)定作用 。 碳水化合物是植物細胞的能源 。 可溶性碳水化合物可以提高植物抗冷性的機理，歸納起來有以下三個方面： 在各種逆境環(huán)境中 (如干旱 、 淹水 、 冷害 、礦質(zhì)缺乏等 )， 可增加植物體內(nèi)的多胺的水平 。已知多胺參與植物多方面生理活動 ， 能影響DNA和 RNA的合成和降解 ， 調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄作用速率 、抑制蛋白酶 、 核糖核酸酶的活性 、 穩(wěn)定核蛋白體結(jié)構(gòu)和保持膜的完整性 。 由于冷害能明顯損傷生物膜 ， 而多胺又能對膜起穩(wěn)定作用 ， 因此有人認為多胺可能在減輕冷害方面起一定作用 。 冷害低溫首先沖擊細胞膜，引起相變，即膜從相對流動的液晶態(tài)變成流動性下降的凝膠態(tài)。結(jié)果是： ①膜透性增加，受害組織細胞中溶質(zhì)滲漏造成離子平衡的破壞。 ②脂質(zhì)凝固，粘度增大，引起原生質(zhì)流動減慢或停止，使細胞器能量短缺；同時線粒體膜的相變，使組織的氧化磷酸化能力下降，也造成 ATP能量供應(yīng)減少，能量平衡受到破壞。 ③由于與膜結(jié)合的酶，其活性依賴于膜的結(jié)構(gòu)，膜相變引起此類酶活化能增加，其活性下降，使酶促反應(yīng)受到抑制， 但不與膜結(jié)合的酶系的活化能變化不大，從而造成兩種酶系統(tǒng)之間的平衡受到破壞。 離子平衡、能量平衡、酶系平衡的破壞導(dǎo)致了生理代謝的失調(diào)，積累有毒的代謝產(chǎn)物，使組織發(fā)生傷害。若受害很輕，回到常溫細胞膜能自行修復(fù)，就恢復(fù)正常。若長時間處于冷害溫度下，組織受到不可逆?zhèn)?，則出現(xiàn)冷害癥狀，導(dǎo)致品質(zhì)下降或腐爛。 冷害變化機制示意 果蔬在冷脅迫下的變化和冷害的產(chǎn)生 （ 一 ） 調(diào)節(jié)溫度處理 有 三種調(diào)節(jié)溫度 的方法 ， 可以減輕果實和蔬菜貯 藏期間的冷害 。 高于冷害臨界溫度的低溫貯藏 現(xiàn)已能夠確定大多數(shù)的果實和蔬菜的最適貯藏溫度。一些對冷害不太敏感果蔬產(chǎn)品，貯藏溫度可稍高于冰點溫度。而一些對冷害敏感的果實和蔬菜，最低安全貯藏溫度則依植物對冷害的敏感性而異。 溫度預(yù)處理 變溫處理 果蔬商品低溫貯藏期間，間歇短時升溫處理可減輕冷害。 7. 減輕果蔬冷害的措施 （ 二 ） 氣調(diào)貯藏 氣調(diào)貯藏能否有效地減輕果蔬商品的冷害 ， 受果蔬種類 、 02和 CO2濃度 、 處理時間和貯藏溫度等因素決定 。 而對另一些果實說來氣調(diào)貯藏則會增加冷害嚴重程度 。 新疆庫爾勒 5000噸氣調(diào)冷庫 三 、 化學(xué)處理