細(xì)胞生物學(xué)題庫(kù)第13章(含答案)(已改無(wú)錯(cuò)字)
2023-02-09 11:10:43 本頁(yè)面
【正文】 由一個(gè)細(xì)胞發(fā)展而來(lái)，由一個(gè)失去了增殖控制的細(xì)胞發(fā)展而來(lái)。 (begign tumor)： 是轉(zhuǎn)化的腫瘤細(xì)胞，但不會(huì)侵染和遠(yuǎn) 距離轉(zhuǎn)移。良性腫瘤的增殖也不受正常調(diào)控作用的控制，不過(guò)有些良性腫瘤很快轉(zhuǎn)變成惡性腫瘤，有些則相當(dāng)慢。 (Tumor suppressor gene)： 抑癌基因又稱腫瘤抑制基因，是細(xì)胞的制動(dòng)器 (brake),它們編碼的蛋白質(zhì)抑制細(xì)胞生長(zhǎng)，并阻止細(xì)胞癌變。在正常的二倍體細(xì)胞中，每一種抑癌基因都有兩個(gè)拷貝，只有當(dāng)兩個(gè)拷貝都丟失了或兩個(gè)拷貝都失活了才會(huì)使細(xì)胞失去增殖的控制，只要有一個(gè)拷貝是正常的，就能夠正常調(diào)節(jié)細(xì)胞的周期。 21. 癌基因 (oncogene)： 癌基因則是細(xì)胞加速器，它們編碼的蛋白使細(xì) 胞生長(zhǎng)不受控制，并促進(jìn)細(xì)胞癌變。大多數(shù)癌基因都是由與細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂有關(guān)的正?；?(原癌基因 )突變而來(lái)。 22. 原癌基因（ protooncogene） ： 是細(xì)胞的正?；?，它們編碼的蛋白質(zhì)在正常細(xì)胞中通常參與細(xì)胞的生長(zhǎng)與增殖的調(diào)控，但突變后成為促癌的癌基因 (cancerpromoting oncogene),或改變了編碼蛋白的結(jié)構(gòu)或改變了蛋白質(zhì)的表達(dá)方式導(dǎo)致細(xì)胞癌變。 23. p53 基因 ： 人體抑癌基因。該基因編碼一種分子量為 53kDa 的蛋白質(zhì)，命名為 P53。 p53基因的失活對(duì)腫瘤形成起重要作用。 二、填 空題 ，增大 ，細(xì)胞衰老 ，細(xì)胞編程性死亡 發(fā)生核小體間的斷裂形成了特征性的梯狀條帶 （ tTG），半胱氨酸蛋白酶 ，化學(xué)因子 ，特異地?cái)嚅_天冬氨酸殘基后的肽鍵 ， caspase6， caspase7； caspase3， caspase7 18 由兩個(gè)亞基 組成的異二聚體 /受體對(duì)，連接器或接頭蛋白 FADD，修飾子蛋白， caspase8 和 10 酶原 , Apaf2, Apaf3； Apaf2 三、判斷題 15 √√ 610 √√ 1115 √ 四、問(wèn)答題 1. 什么是衰老的自由基學(xué)說(shuō)？機(jī)體如何防止自由基的傷害 ？ 答 ：㈠ 衰老的自由基學(xué)說(shuō)是美國(guó)科學(xué)家 Harman 1955 年提出的 ， 核心內(nèi)容有三條： (1) 衰老是由自由基對(duì)細(xì)胞成分的有害進(jìn)攻造成的 ； (2)這里所說(shuō)的自由基，主要就 是氧自由基，因此衰老的自由基理論，其實(shí) 質(zhì)就是衰老的氧自由基理論 ； （ 3）維持體內(nèi)適當(dāng)水平的抗氧化劑和自由基清除劑水平可以延長(zhǎng)壽命和推遲衰老。 ㈡ 機(jī)體內(nèi)存在著自由基清除系統(tǒng)，其可以最大限度地防御自由基的損傷。自由基清除系統(tǒng)包括酶促反應(yīng)和非酶促反應(yīng)兩部分。酶促反應(yīng)所需酶有谷胱甘肽過(guò)氧化物酶 (GSHPX)、超氧化物歧化酶 (superoxide dismutase,SOD)、過(guò)氧化物酶 (POP)及過(guò)氧化氫酶 (catalase,CAT)。非酶促反應(yīng)的作用物質(zhì)主要為一些低分子的化合物，是一些抗氧化作用的物質(zhì)，統(tǒng)稱抗氧化劑(antioxidant)，主要有 谷胱甘肽 (GSH)、維生素 C、 β胡蘿卜素、維生素 E、半胱氨酸、硒化物、巰基乙醇等。此外，細(xì)胞內(nèi)部形成的自然隔離，也能使自由基局限在特定部位，如氧化反應(yīng)產(chǎn)生的自由基主要在線粒體內(nèi)，線粒體作為獨(dú)立的細(xì)胞器可很大限度地阻止自由基的擴(kuò)散。 2. 說(shuō)明腫瘤壞死因子在細(xì)胞程序性死亡中的正控作用 。 答
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