20xx年醫(yī)學專題—肺癌化療進展-閱讀頁
2024-11-14 18:27本頁面
【正文】 聯(lián)合抗血管生成藥物治療進展 化療與免疫聯(lián)合治療進展,第三十二頁，共五十六頁。nɡ)藥物,貝伐珠單抗持續(xù)給藥直至(zh237。)疾病進展 (PD) Sandler A, et al. N Engl J Med 2006。,BEYOND: PFS and OS,Zhou CC, et al. JCO, 2015,策略2—化療聯(lián)合抗血管(xu232。,恩度III期: OS,Thorac Cancer, 2013,4(4):440448.,策略2—化療聯(lián)合抗血管生成(shēnɡ ch233。)晚期NSCLC患者的OS首次超過一年,第三十五頁，共五十六頁。n)肺鱗癌: PFS and OS,ASCO2017 。 abstr e20574),策略(c232。232。,REVEL: PFS and OS – ITT 人群(r233。n),Garon et al. Lancet 2014。nɡ)藥物,第三十七頁，共五十六頁。nɡ)藥物,第三十八頁，共五十六頁。o)內(nèi)容,精準醫(yī)學(yīxu233。,免疫治療快速崛起(ju233。,免疫治療面臨(mi224。ng)的挑戰(zhàn),ORR: 20% vs 9% (P=0.0083),ORR: 19% vs 12% (P=0.0246),CheckMate,ORR: 26% 20%,KEYNOTE001,長期生存獲益僅限于小部分患者 需要擴大(ku242。)能對免疫治療產(chǎn)生反應(yīng)的患者！,2015 ASCO. Abs 8009 amp。,免疫治療的困局,第四十二頁，共五十六頁。ow249。 li225。)細胞 死亡 (ICD),Cancer Immunol Res. 2015 May。,化療還能通過ICD以外的機制(jīzh236。)酶B通路促使腫瘤細胞死亡,Cancer Immunol Res. 2015 May。nɡ fǒu)提高免疫治療的療效？,化療聯(lián)合免疫治療,第四十四頁，共五十六頁。)對免疫檢查點抑制劑的敏感性,免疫原性化療引發(fā)T細胞浸潤 T細胞流入使得腫瘤(zhǒngli) 通過聯(lián)合化療能夠擴大對免疫檢查點抑制劑產(chǎn)生應(yīng)答的患者比例,Pfirschke et al., 2016, Immunity 44, 343–354,Kras/Trp53突變細胞缺乏(quēf225。,HMGB1 (high mobility group box 1)：做為評估藥物誘導(dǎo)腫瘤細胞免疫原性的替代標志物。,Primary endpoint: safety,2015 WCLC ORAL02.07,Atezolizumab聯(lián)合(li225。)含鉑化療,相比(xiānɡ bǐ)Atezo單藥，在聯(lián)合化療特別培美曲塞/卡鉑后ORR有大幅提升,第四十六頁，共五十六頁。nh233。 li225。,KEYNOTE021 G隊列: Pembrolizumab聯(lián)合(li225。)培美曲塞/卡鉑的2期研究,研究終點 主要研究終點：ORR（RECIST v1.1，設(shè)盲， 獨立中央評審） 關(guān)鍵次要研究終點： PFS 其它(q237。) ： PDL1 TPS1% vs ≥1% b. 允許培美曲塞500mg/m2 Q3W維持治療,Barlesiet al, et al. ESMO 2016 LBA46,第四十八頁，共五十六頁。 17(11): 14971508.,觀察到3例新的腫瘤緩解 Pembro + PC組：1例 PC組：2例 每組各有1例患者獲得完全緩解 兩組的ORR差異基本保持不變 不同PDL1表達下的緩解模式(m243。)均相似,與之前(zhīqi225。,KEYNOTE021G次要(c236。o)研究終點更新：PFS (BIRC),第五十頁，共五十六頁。njiū)終點更新：OS (BIRC),第五十一頁，共五十六頁。,第五十三頁，共五十六頁。yǔ),第五十四頁，共五十六頁。 xie)！,第五十五頁，共五十六頁。ir243。2015: Osimertinib治療EGFR突變陽性TKI耐藥后T790M突變陽性的肺癌患者*。結(jié)果顯示：總體不良事件發(fā)生率和≥ 3級不良事件發(fā)生率，順鉑組均顯著高于奈達鉑組。捷佰舒聯(lián)合多西他賽方案可以成為(ch233。i)初治晚期或術(shù)后復(fù)發(fā)肺鱗癌的一種新的治療選擇。410謝謝,第五十六頁，共
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