【正文】 度（重癥可+110度）。某些右室肥大的病例（例如慢性肺心?。?，主要為右室流出道肥厚，心電圖表現(xiàn)為：V1～V6導聯(lián)呈rS型（R／S 診斷右室肥大，有時定性診斷（依據(jù)V1導聯(lián)QRS形態(tài)及電軸右偏等）比定量診斷更有價值。雖然心電圖對診斷明顯的右心室肥大準確性 較高，但敏感性較低。 只表現(xiàn)出一側(cè)心室肥大，而另一側(cè)心室肥大的圖形被掩蓋。竇性心律及竇性心律失常凡起源于竇房結的心律，稱為竇性心律（sinus rhythm）竇性心律屬于正常節(jié)律。竇性心律的心電圖特點為：P波規(guī)律出現(xiàn)，且P波形態(tài)表明激動來自竇房結（即P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4～V6導聯(lián)直立，在aVR導聯(lián)倒置）。（sinus tachycardia）成人竇性心律的頻率100次／分，稱為竇性心動過速。常見于運動、精神緊張、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進、貧血、失血、心肌炎和擬腎上腺素類藥物作用等情況。竇性心律不齊常與竇性心動過緩同時存在。另有一些比較少見的竇性心律不齊與呼吸無關，例如與心室收縮排血有關的（室相性）竇性心律不齊以及竇房結內(nèi)游走性心律不齊等。在規(guī)律的竇性心律中，有時因迷走神經(jīng)張力增大或竇房結功能障礙，在一段時間內(nèi)竇房結停止發(fā)放激動，心電圖上見規(guī)則的PP間距中突然出現(xiàn)P波脫落，形成長PP間距，且長PP間距與正常PP間距不成倍數(shù)關系。期前收縮（premature ventricular plex）心電圖表現(xiàn)：①期前出現(xiàn)的QRST波前無P波或無相關的P波；②期前出現(xiàn)的QRS形態(tài)寬大畸形，時限通常，T波方向多與QRS的主波方向相反；③往往為完全性代償間歇，即期前收縮前后的兩個竇性P波間距等于正常PP間距的兩倍。波，其形態(tài)與竇性P波不同；②P39。某些房性期前收縮的P 39。后無QRST波，則稱為未下傳的房性期前收縮；有時P39。異位性心動過速異位性心動過速是指異位節(jié)律點興奮性增高或折返激動引起的快速異位心律（期前收縮連續(xù)出現(xiàn)3次或3次以上）。（paroxysmal supraventriculartachycardia）理應分為房性以及與房室交界區(qū)相關的心動過速，但常因P39。該類心動過速發(fā)作時有突發(fā)、突止的特點，頻率一般在160～250次／分，節(jié)律快而規(guī)則，QRS形態(tài)一般正常（伴有束支阻滯或室內(nèi)差異性傳導時，可呈寬QRS波心動過速）。心動過速通?？捎梢粋€房性期前收縮誘發(fā)。房性心動過速包括自律性和房內(nèi)折返性心動過速兩種類型，多發(fā)生于器質(zhì)性心臟病基礎上。（TDP）此類心動過速是一種嚴重的室性心律失常。臨床上表現(xiàn)為反復發(fā)作心源性暈厥或稱為阿斯綜合征。撲動與顫動撲動、顫動可出現(xiàn)于心房或心室。（atrial flutter，AFL）關于典型房撲的發(fā)生機制已比較清楚，屬于房內(nèi)大折返環(huán)路激動。心電圖特點是正常P波消失，代之連續(xù)的大鋸齒狀撲動波（F波），多數(shù)在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)中清晰可見；F波間無等電位線，波幅大小一致，間隔規(guī)則，頻率多為250350次／分，大多不能全部下傳，而以固定房室比例（2：1或4：1）下傳，故心室律規(guī)則。房撲時QRS波時間一般不增寬。近年，對于典型房撲通過射頻消融三尖瓣環(huán)到下腔靜脈口之間的峽部區(qū)域，可以阻斷折返環(huán)，從而達到根治房撲的目的。許多心臟疾病發(fā)展到一定程度都有出現(xiàn)心房顫動的可能，多與心房擴大和心房肌受損有關。心房顫動的確切機制至今仍然不十分清楚，多數(shù)人認為是多階小折返激動所致。房顫時整個心房失去協(xié)調(diào)一致的收縮，心排血量降低，久之易形成附壁血栓。目前多數(shù)人認為心室撲動（ventricular flutter）是心室肌產(chǎn)生環(huán)形激動的結果。心電圖特點是無正常QRST波，代之以連續(xù)快速而相對規(guī)則的大振幅波動，頻率達200250次／分，心臟失去排血功能。心室顫動（ventricular fibrillation）往往是心臟停跳前的短暫征象。心電圖上QRST波完全消失，出現(xiàn)大小不等、極不勻齊的低小波，頻率200～500次／分。傳導異常心臟傳導異常包括傳導障礙、意外傳導和捷徑傳導。（一）心臟傳導阻滯病因可以是傳導系統(tǒng)的器質(zhì)性損害，也可能是迷走神經(jīng)張力增高引起的功能性抑制或是藥物作用及位相性影響。按阻滯程度可分為一度（傳導延緩）、二度（部分激動傳導發(fā)生中斷）和三度（傳導完全中斷）。（sinoatrial block）常規(guī)心電圖不能直接描記出竇房結電位，故一度竇房阻滯不能觀察到。只有二度竇房阻滯出現(xiàn)心房和心室漏搏（PQRST均脫漏）時才能診斷。在規(guī)律的竇性PP間距中突然出現(xiàn)一個長間歇，這一長間歇恰等于正常竇性PP間距的倍數(shù)，此稱二度Ⅱ型竇房阻滯。（老年人PR間期），或?qū)纱螜z測結果進行比較，可診斷為一度房室傳導阻滯。（2）二度房室傳導阻滯：心電圖主要表現(xiàn)為部分P波后QRS波脫漏，分兩種類型：①二度Ⅰ型房室傳導阻滯（稱Morbiz Ⅰ型）：表現(xiàn)為P波規(guī)律地出現(xiàn)，PR間期逐漸延長（通常每次延長的絕對增加值多呈遞減），直到1個P波后脫漏1個QRS波群，漏搏后房室傳導阻滯得到一定改善，PR間期又趨縮短，之后又復逐漸延長，如此周而復始地出現(xiàn)，稱為文氏現(xiàn)象（Wenckebach phenomenon）。一般認為，絕對不應期延長為二度Ⅱ型房室傳導阻滯的主要電生理改變，且發(fā)生阻滯部位偏低。二度Ⅰ型房室傳導阻滯較Ⅱ型常見。后者多屬器質(zhì)性損害，病變大多位于希氏束遠端或束支部位，易發(fā)展為完全性房室傳導阻滯，預后較差。當來自房室交界區(qū)以上的激動完全不能通過阻滯部位時，在阻滯部位以下的潛在起搏點就會發(fā)放激動，出現(xiàn)交界性逸搏心律（QRS形態(tài)正常，頻率一般為40～60次／分）或室性逸搏心律（QRS形態(tài)寬大畸形，頻率一般為20～40次／分），以交界性逸搏心律為多見。由于心房與心室分別由兩個不同的起搏點激動，各保持自身的節(jié)律，心電圖上表現(xiàn)為：P波與QRS波毫無關系（PR間期不固定），心房率快于心室率。心房顫動時，如果出現(xiàn)心室律慢而絕對規(guī)則，則為心房顫動合并三度房室傳導阻滯。右束支阻滯可以發(fā)生在各種器質(zhì)性心臟病，也可見于健康人。因此QRS波群前半部接近正常，主要表現(xiàn)在后半部QRS時間延遲、形態(tài)發(fā)生改變。右束支阻滯時，在不合并左前分支阻滯或左后分支阻滯的情況下，QRS電軸一般仍在正常范圍。右束支阻滯合并右心室肥大時，心電圖可表現(xiàn)為心電軸右偏，VV6導聯(lián)的S波明顯加深（），V1導聯(lián)R39。（2）左束支阻滯（left bundle branch block，LBBB）：左束支粗而短，由雙側(cè)冠狀動脈分支供血，不易發(fā)生傳導阻滯。左束支阻滯時，激動沿右束支下傳至右室前乳頭肌根部才開始向不同方面擴布，引起心室除極順序從開始就發(fā)生一系列改變。完全性左束支阻滯的心電圖表現(xiàn)：①Q(mào)RS波群時間≥；②VV2導聯(lián)呈rS波（其r波極小，S波明顯加深增寬）或呈寬而深的QS波；Ⅰ、aVL、VV6導聯(lián)R波增寬、頂峰粗鈍或有切跡；③Ⅰ、VV6導聯(lián)q波一般消失；④VV6導聯(lián)R峰時間；⑤STT方向與QRS主波方向相反。如QRS波群時間預激綜合征預激綜合征（preexcitation syndrome）是指在正常的房室結傳導途徑之外，沿房室環(huán)周圍還存在附加的房室傳導束（旁 路）。其解剖學基礎為房室環(huán)存在直接連接心房與心室的一束纖維（Kent束）。需要注意：預激程度的不同，可導致delta波和QRS波時間的不同，少數(shù)患者QRS波的時間可部分患者的房室旁路沒有前向傳導功能，僅有逆向傳導功能，心電圖上PR間期正常，QRS起始部無預激波，但可反復發(fā)作房室折返性心動過速（AVRT），此類旁路稱之為隱匿性旁路。目前LGL綜合征的解剖生理有兩種觀點：①存在繞過房室結傳導的旁路纖維James束； ②房室結較小發(fā)育不全，或房室結內(nèi)存在一條傳導異?？斓耐ǖ酪鸱渴医Y加速傳導。當心肌某一部分缺血時，將影響到心室復極的正常進行，并可在與缺血區(qū)相關導聯(lián)上發(fā)生STT異常改變。心肌梗死絕大多數(shù)心肌梗死（myocardial infarction）系由冠狀動脈粥樣硬化所引起，是冠心病的嚴重類型。（一）基本圖形及機制冠狀動脈發(fā)生閉塞后，隨著時間的推移在心電圖上可先后出現(xiàn)缺血、損傷和壞死3種類型的圖形。心電圖顯示的電位變化是梗死后心肌多種心電變化綜合的結果。通常缺血最早出現(xiàn)在心內(nèi)膜下肌層，使對向缺血區(qū)的導聯(lián)出現(xiàn)T波高而直立。缺血使心肌復極時間延長，特別是3位相延緩，引起QT間期延長。損傷型39。3.“壞死型”改變：更進一步的缺血導致細胞變性、壞死。由于心肌梗死主要發(fā)生于室間隔或左室壁心肌，～，所以“壞死型”圖形改變主要表現(xiàn)為面向壞死區(qū)的導聯(lián)出現(xiàn)異常Q波（時間≥，振幅≥l／4R）或者呈QS波。體表心電圖導聯(lián)可同時記錄到心肌缺血、損傷和壞死的圖形改變。