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藥理學(xué)教學(xué)總結(jié)-閱讀頁(yè)

2024-10-13 18:51本頁(yè)面
  

【正文】 ? NA 合成:酪氨酸?多巴? 多巴胺(進(jìn)入囊泡)?NA(去甲腎上腺素)儲(chǔ)存: 囊泡釋放: 胞裂外排消除:uptake 1 :被神經(jīng)末梢攝取(75 %90%)uptake 2: 被非神經(jīng)末梢攝取傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物按其作用性質(zhì)可以分為4類:擬膽堿藥、抗膽堿藥、擬腎上腺素藥、抗腎上腺素藥。臨床主治青光眼。全身用藥可搶救阿托品中毒。用途:功能性(手術(shù)后)腹氣脹、尿潴留。③、減慢心率通過(guò)擬膽堿(間接興奮MR)作用,使心率減慢,房室傳導(dǎo)減慢。注意:支哮、心動(dòng)過(guò)緩、低血壓、心絞痛禁用 ④、解救抗膽堿藥中毒MR()藥:阿托品N2R()藥:非去極化肌松藥(筒箭毒堿)不良反應(yīng)治療量:可引起腹痛、惡心嘔吐、上腹不適等 過(guò)量:可引起膽堿能危象,表現(xiàn)為心動(dòng)過(guò)緩、肌束顫動(dòng)或肌無(wú)力加重等,可用阿托品解救。(3).中樞:易入腦,CNS作用明顯中藥麻醉催醒洋金花()中樞MR,出現(xiàn)麻醉作用,毒扁豆堿易通過(guò)BBB(,)中樞chE,間接(+)MR。因?yàn)槊苯樱?)瞳孔括約肌上的MR,而毒扁豆堿、新斯的明是通過(guò)()chE,使Ach增多發(fā)揮作用的,當(dāng)神經(jīng)被切除,Ach無(wú)釋放,故不能。因?yàn)榘凳依?,瞳孔散大,括約肌松弛,開大肌收縮,此時(shí),Ach釋放量很少,膽堿酯酶抑制劑作用弱??梢杂糜诤缒そ逘铙w炎、驗(yàn)光配鏡。用于竇房阻滯、房室阻滯尤其是感染所致的中毒性休克【后馬托品】主要有擴(kuò)瞳及調(diào)節(jié)麻痹的作用,其作用短暫。【溴丙銨太林】 ①、對(duì)胃腸道平滑肌的解痙作用較強(qiáng),有一定抑制胃液分泌的作用?!矩惸翘媲亍竣?、除了有阿托品樣的解痙作用外,還有抑制胃酸分泌和中樞安定作用?!具邅鑫髌健窟x擇性M1受體阻斷藥,可選擇性地阻斷胃壁細(xì)胞上的M1受體,抑制胃酸分泌,但對(duì)MM3受體的阻斷作用較弱,可用于消化性潰瘍的治療?!旧捷馆袎A】①、與阿托品比較,其解痙作用較強(qiáng),選擇性高,解除平滑肌痙攣,改善微循環(huán)。②、無(wú)明顯中樞作用?!緰|莨菪堿】①.中樞神經(jīng)作用較強(qiáng),可以出現(xiàn)鎮(zhèn)靜、催眠作用。琥珀膽堿的肌松特點(diǎn)、不良反應(yīng)及應(yīng)用注意點(diǎn)【琥珀膽堿】肌松特點(diǎn):可見短暫的肌束顫動(dòng),以胸腹部肌肉明顯。肌松部位以頸部和四肢肌肉最明顯,面、舌、咽喉和咀嚼肌次之,對(duì)呼吸肌麻痹作用不明顯。(2)、肌束顫動(dòng)術(shù)后肩胛部、胸腹部肌肉疼痛。(3)、血鉀升高(4)、眼內(nèi)壓升高(5)、增加腺體分泌,促進(jìn)組胺釋放等作用。筒箭毒堿中毒時(shí)用新斯的明解救。因?yàn)榭鼓憠A酯酶藥不僅不能拮抗琥珀毒堿的肌松作用,反而能加強(qiáng)之。腎上腺素受體激動(dòng)藥腎上腺素和異丙腎上腺素的作用、應(yīng)用與不良反應(yīng)。(1)、心臟作用作用于心臟和心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng),強(qiáng)烈興奮β1受體。(2).血管作用主要作用于小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌,而對(duì)靜脈和大動(dòng)脈的作用較弱(3)、血壓作用治療劑量心臟興奮,心排出量增加,收縮壓增加;由于骨胳肌血舒張的影響,抵消了皮膚黏膜血管收縮作用的影響,故舒張壓下降或不變。對(duì)電擊所致的心臟驟停也可用腎上腺素配合心臟除顫器或利多卡因等除顫,一般用心室內(nèi)注射,同時(shí)必須進(jìn)行有效的人工呼吸和心臟擠壓等。本品也適用于過(guò)敏性休克。(4).與局麻藥配伍及局部止血 不良反應(yīng)和禁忌證主要不良反應(yīng)為心悸、煩躁、頭痛和血壓升高等,血壓劇升有發(fā)生腦溢血的危險(xiǎn),故老年人慎用。禁用于高血壓,器質(zhì)性心臟病?!井惐I上腺素】 藥理作用:(1).心臟作用 具典型的β1 受體激動(dòng)作用,表現(xiàn)為正性肌力和正性縮率作用,縮短收縮期和舒張期。(2).血管和血壓作用,主要是使骨骼肌血管舒張(β2 受體)、腸系膜血管和冠狀血管也有舒張作用。與NA、間羥胺合用(4).休克血容量補(bǔ)足,心排出量較低,外周阻力高的休克,以增加心排出量和擴(kuò)張外周血管不良反應(yīng): 常見心悸、頭暈,有的可致心律失常禁忌證: 冠心病、心肌炎和甲亢為何“過(guò)敏性休克”治療首選腎上腺素?因?yàn)槟I上腺素能興奮a受體,收縮小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌,降低毛細(xì)血管通透性↓,可使血壓↑,激動(dòng)支氣管黏膜血管上的a受體,使支氣管黏膜血管收縮,有利于減輕支氣管黏膜水腫;腎上腺素通過(guò)興奮p受體,改善心臟功能,解除支氣管平滑肌痙攣,抑制過(guò)敏性反應(yīng)物質(zhì)的釋放,擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈。麻黃堿的藥理作用和臨床應(yīng)用 【麻黃堿】 作用特點(diǎn):(1).,除直接作用外,還能促進(jìn)NA的釋放。(2).易通過(guò)血腦屏障,有較強(qiáng)的中樞興奮作用,易致興奮、不安和失眠。用途(1)常用于某些低血壓狀態(tài),如麻醉引起的低血壓。(3)消除鼻黏膜充血引起的鼻塞。腎上腺素受體阻斷藥(課件沒(méi)有重點(diǎn))第四章:鎮(zhèn)靜催眠藥。地西泮的抗焦慮作用可能是通過(guò)對(duì)邊緣系統(tǒng)中的BZ受體(苯二氮類受體)的作用而實(shí)現(xiàn)的。主要延長(zhǎng)NREMS的第2期,明顯縮短SWS期。(3).抗驚厥、抗癲癇臨床上可用于輔助治療破傷風(fēng)、子癇、小兒高熱驚厥及藥物中毒性驚厥。(4).中樞性肌肉松弛地西泮在小劑量時(shí)抑制腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)下行系統(tǒng)對(duì)γ神經(jīng)元的易化作用,較大劑量時(shí)增強(qiáng)脊髓神經(jīng)元的突觸前抑制,抑制多突觸反射,引起肌肉松弛。(5).其他較大劑量可致暫時(shí)性記憶缺失。常用作心臟電擊復(fù)律及各種內(nèi)窺鏡檢查前用藥。巴比妥類:中樞作用與其激活GABAA受體有關(guān)。,苯二氮卓類藥物與巴比妥類藥物比較有何優(yōu)點(diǎn)? 選擇性好,副作用少?!韭缺骸克幚碜饔眉皺C(jī)制(一)對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用 chlorpromazine對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有較強(qiáng)的抑制作用,也稱神經(jīng)安定作用。對(duì)Ⅱ型精神分裂癥無(wú)效,甚至可以使之加劇。機(jī)制:氯丙嗪阻斷中腦皮質(zhì)部及中腦邊緣系統(tǒng)的D2樣受體而發(fā)揮抗精神病作用。鎮(zhèn)吐作用能對(duì)抗某些化學(xué)物質(zhì)、放射線及妊娠和尿毒癥引起的嘔吐,對(duì)前庭刺激引起的惡心嘔吐幾乎無(wú)效。機(jī)制:阻斷下丘腦D2R,抑制體溫調(diào)節(jié)中樞,使體溫隨外界環(huán)境溫度變化而變化。抑制促性腺激素的分泌,使卵泡刺激素和黃體生成素釋放減少,引起排卵延遲。機(jī)制:阻斷結(jié)節(jié)-漏斗系統(tǒng)的D2R(三)對(duì)自主神經(jīng)系統(tǒng)的作用 αR阻斷作用:具有中樞及外周α1R阻斷作用:,起鎮(zhèn)靜作用。過(guò)量導(dǎo)致阿托品樣中樞作用。對(duì)其他精神病伴有的興奮、躁動(dòng)、緊張、幻覺(jué)、妄想等癥狀也有效。不良反應(yīng)及注意事項(xiàng):(1)中樞抑制癥狀(2)a受體阻斷作用(3)M受體阻斷作用 :(1)帕金森綜合征(2)急性肌張力障礙(3)靜坐不能(4)遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙chlorpromazine本身可以引起精神異常,如意識(shí)障礙、萎靡、淡漠、興奮、躁動(dòng)、消極、抑郁。 常見癥狀有皮疹、接觸性皮炎。直立性低血壓,持續(xù)性低血壓休克,多見于年老伴動(dòng)脈硬化、高血壓患者;心電圖異常,心律失常。一次吞服大劑量chlorpromazine后,可致急性中毒,患者出現(xiàn)昏睡、血壓下降至休克水平,并出現(xiàn)心肌損害,如心動(dòng)過(guò)速、心電圖異常。能選擇性地阻斷中腦邊緣系統(tǒng)的D4受體,而對(duì)黑質(zhì)紋狀體的D2受體影響較少,所以抗精神病作用較強(qiáng)而幾乎沒(méi)有錐體外系反應(yīng)。【利培酮】對(duì)D2受體和5HT2受體有較強(qiáng)阻斷作用,而對(duì)a受體、組胺H1受體和M受體作用弱。且改善病人的陰性癥狀似乎優(yōu)于氯丙秦等。碳酸鋰用于治療何種精神障礙? 【碳酸鋰】顯著抗躁狂作用,而對(duì)正常人精神活動(dòng)幾無(wú)影響。比較抗抑郁藥米帕明、地昔帕明和氟西汀的不同作用機(jī)制。藥物主要是阻斷NA和5HT兩種神經(jīng)遞質(zhì)的再攝取,從而增加突觸間隙這兩種遞質(zhì)的濃度?!镜匚襞撩鳌浚篘A攝取抑制藥選擇性地抑制NA再攝取,有較強(qiáng)的H1受體拮抗作用和弱的a受體和M受體拮抗作用 ? 對(duì)輕、中度抑郁癥療效好,有輕度鎮(zhèn)靜作用?!痉魍 ? 可以選擇性地抑制突觸前膜對(duì)5HT的重?cái)z取。(1).增強(qiáng)GABA介導(dǎo)的突觸抑制作用。(3).阻滯T型鈣通道:如氟桂利嗪,苯妥英鈉和乙琥胺(4).增加腦內(nèi)5HT含量:抗癇靈苯妥英鈉的藥理作用及作用機(jī)制 【苯妥英鈉】 藥理作用(1).對(duì)高頻異常放電神經(jīng)元的鈉通道具有顯著的阻滯作用,抑制癲癇病灶神經(jīng)元的高頻異常放電及其放電的擴(kuò)散。(2).高濃度時(shí)也能抑制神經(jīng)末梢對(duì)GABA的攝取和誘導(dǎo)GABAA受體增多,從而增強(qiáng)GABA介導(dǎo)的突觸后抑制作用。因此,常先用苯巴比妥等作用較快的藥物控制發(fā)作,在改用苯妥英鈉的同時(shí)。(3).血藥濃度的個(gè)體差異較大第七章:抗帕金森病L-dopa(左旋多巴)的藥理作用和不良反應(yīng)【左旋多巴】左旋多巴 → 進(jìn)入腦內(nèi) → 轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶贰?補(bǔ)充紋狀體中多巴胺水平→ 抗帕金森病不良反應(yīng)(1)、胃腸道反應(yīng):治療初期,約80%患者出現(xiàn)惡心、嘔吐、食欲減退,這是由于DA刺激胃腸道和延髓催吐化學(xué)感受區(qū)的DA受體所致。? 癥狀波動(dòng):“開-關(guān)”現(xiàn)象? 精神障礙:表現(xiàn)為失眠、惡夢(mèng)、躁狂、幻覺(jué)、妄想、抑郁及癲癇等。臨床上多與左旋多巴合用,減少左旋多巴在外周脫羧,使其更易地進(jìn)入腦內(nèi)以增強(qiáng)療效。苯海索為何克用于帕金森病的治療? 【苯海索】 作用機(jī)制中樞膽堿受體阻斷藥可阻斷中樞Ach作用,減弱黑質(zhì)-紋狀體通路中Ach的功能?!舅肆帧?1)、中樞性膽堿酯酶抑制作用(2)、直接激動(dòng)中樞膽堿受體(3)、促進(jìn)Ach的釋放多與卵磷脂合用治療AD,主要不良反應(yīng)為肝毒性?!菊贾Z美林】: 中樞M1受體激動(dòng)藥對(duì)MMMM5受體作用很弱,易透過(guò)血腦屏障,且皮質(zhì)和紋狀體內(nèi)的攝取率較高。第八章:鎮(zhèn)痛藥 【嗎啡】嗎啡鎮(zhèn)痛作用的特點(diǎn)是什麼?試述其機(jī)理。阿片類藥物與受體的親和力∝鎮(zhèn)痛效應(yīng)阿片受體在中樞和外周分布廣泛 內(nèi)阿片肽內(nèi)源性活性物質(zhì):腦啡肽(甲硫氨酸、亮氨酸腦啡肽)、內(nèi)啡肽(β內(nèi)啡肽,強(qiáng)啡肽)抗痛系統(tǒng):阿片受體與內(nèi)源性活性物質(zhì)在體內(nèi)構(gòu)成“抗痛系統(tǒng)”或“抗傷害系統(tǒng)”。中樞神經(jīng)系統(tǒng):(1).抑制呼吸特點(diǎn):小劑量:呼吸變慢變深(中樞對(duì)CO2的敏感性下降)大劑量:呼吸慢而淺、死因(抑制呼吸中樞)——治療心源性哮喘治療心哮的原理:抑呼、鎮(zhèn)靜、擴(kuò)血管 注意:、休克、嚴(yán)重肺部疾患或痰液過(guò)多禁用(2)、鎮(zhèn)咳(+)延髓孤束核阿片受體——抑制咳嗽中樞①?gòu)?qiáng)力鎮(zhèn)咳(肺出血、肋骨骨折)②有痰禁用(3)、催吐(常見副作用)(+)延髓極后區(qū)的阿片受體,惡心、嘔吐(4)、縮瞳(+)中腦蓋前核的阿片受體,興奮動(dòng)眼神經(jīng)縮瞳核縮瞳——中毒指征(5)、抑制某些激素釋放平滑?。?).胃腸:止瀉、便秘胃排空↓、腸推進(jìn)↓(蠕動(dòng)↓、張力↑)消化液分泌↓中樞↓→排便反射遲鈍——用于急慢性腹瀉(①酊劑 ②感染+抗菌藥)(2).血管:擴(kuò)張全身血管:治療量→體位性低血壓中毒量→Bp↓(呼衰→循環(huán)衰竭)顱內(nèi)血管擴(kuò)張(CO2↑)→顱內(nèi)壓↑ ——顱腦損傷禁用(3).支氣管支氣管哮喘(4).膽道:奧迪氏括約肌收縮→壓力↑(5).膀胱括約肌收縮→排尿困難(6).子宮對(duì)催產(chǎn)素的反應(yīng)↓→產(chǎn)程↑——分娩痛禁用嗎啡能否用于分娩鎮(zhèn)痛?不能。機(jī)理:負(fù)反饋、藍(lán)斑放電與嗎啡成癮及戒斷癥狀有直接聯(lián)系的是藍(lán)斑核,藍(lán)斑核主要由腎上腺素能神經(jīng)元組成,阿片受體密集。一旦停用嗎啡則放電加速,同時(shí)出現(xiàn)戒斷癥狀,提示戒斷癥狀與藍(lán)斑核腎上腺素能神經(jīng)元活動(dòng)增強(qiáng)有關(guān)。搶救: :阿片受體拮抗劑——納洛酮:①維持呼吸;人工呼吸、給氧②維持循環(huán):升壓可待因的作用比嗎啡弱,是否沒(méi)有成癮性和呼吸抑制作用?否。哌替啶(度冷?。┑淖饔煤蛻?yīng)用有哪些特點(diǎn)?【哌替啶】作用與嗎啡相似特點(diǎn):①、弱,鎮(zhèn)痛為嗎啡1/10,無(wú)鎮(zhèn)咳及止瀉②、維持時(shí)間短(2~4hr)③、不影響產(chǎn)程,胎兒娩出前2~4hr以上可用④、成癮性小用途:,用于鎮(zhèn)痛、心哮、人工冬眠何藥現(xiàn)已作為非麻醉品應(yīng)用? 鎮(zhèn)痛新第九章:中樞興奮藥(沒(méi)有課件)第十章:解熱鎮(zhèn)抗炎痛藥 第十一章 抗高血壓藥根據(jù)作用部位和作用機(jī)制,可將抗高血壓藥分為哪幾類?請(qǐng)各舉一例代表藥物。對(duì)伴有心輸出量和腎素活性高的患者降壓效果好、血管擴(kuò)張藥合用,提高療效可樂(lè)定降壓的咪唑啉受體機(jī)制。(+)中樞a2-R(以往)(+)延髓頭端腹外側(cè)區(qū)咪唑啉I1受體→外周交感神經(jīng)張力↓→ 血壓下降涉及內(nèi)源性阿片肽的釋放,具有鎮(zhèn)痛作用,此作用可被納洛酮拮抗。藥理作用:正性肌力作用(1)加快心肌纖維縮短速度 → 心室收縮期↓,舒張期相對(duì)↑ →心肌供血和回心血量↑(2)心肌收縮力↑ →心排血量↑,心室殘余血量↓,心室容積↓,室壁張力↓ →心肌耗氧量↓(3)心肌收縮力↑→交感張力↓ →外周阻力↓ →心輸出量↑ 正性肌力作用機(jī)制:強(qiáng)心苷抑制Na+,K+ATP酶活性?阻斷其攝K+排Na+的功能?細(xì)胞內(nèi)[Na+]?通過(guò)Na+/Ca2+交換?使胞內(nèi)Ca2+排出減少或內(nèi)流增加? [Ca2+] ?心肌收縮力↑負(fù)性頻率作用強(qiáng)心苷→心肌收縮力↑→心輸出量↑→刺激主動(dòng)脈弓,頸動(dòng)脈竇壓力感受器→迷走神經(jīng)興奮→心率減慢 作用于房室結(jié)(負(fù)性傳導(dǎo)作用):? 興奮迷走神經(jīng)→減慢Ca2+內(nèi)流→使傳導(dǎo)減慢作用于心房(傳導(dǎo)加快):興奮迷走神經(jīng),促進(jìn)K+外流→使心房肌靜息膜電位加大,傳導(dǎo)加快,有效不應(yīng)期縮短其他利尿(增加腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)功能)血管擴(kuò)張(交感活性降低)臨床作用:慢性心功能不全作為首選的適應(yīng)癥:收縮功能不全為主,伴有心臟明顯擴(kuò)大,呈竇性心動(dòng)過(guò)速或室上性快速心律失常的中、重度充血性心力衰竭。陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速:增強(qiáng)迷走神經(jīng)功能,降低心房肌自律性,減慢房室傳導(dǎo)。上調(diào)βR,恢復(fù)βR-AC系統(tǒng)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)活性,改善βR對(duì)兒茶酚胺的敏感性降低RAAS活性,減輕心臟的前、后負(fù)荷卡維地洛阻斷a1和β2受體,擴(kuò)張血管,一致NA釋放;具有強(qiáng)烈的抗氧化作用和抗炎作用。常用的治療CHF藥物主要有哪幾類? CHF的治療策略:? 加強(qiáng)心肌收縮性:洋地黃類強(qiáng)心苷和非強(qiáng)心苷類? 控制水鈉潴留:利尿藥? 降低心臟負(fù)荷:血管擴(kuò)張藥 ? 抑制交感活性和RAAS的激活:ACE抑制藥(80年代以來(lái))和b受體阻斷藥(90年代)第十三章 抗心律失常藥抗心律失常藥的基本電生
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