抗癌藥物的研究和發(fā)展簡介-閱讀頁
2025-01-14 06:15本頁面
【正文】 015的基因缺失圖 ——— C — —— 2023 2496 3323 T E1B55KDa蛋白缺失 基因組核苷酸 2023處有 C→T 的點突變， 2496～ 3323之間缺失 827bp Onyx015抗癌模式圖 ONYX015:（ E1B55KD缺失） CN706: （ 整合了外源基因 X， 可調(diào)節(jié) PSA表達） dL038: （ E1B55KD， 19KD均缺失） FGR: （ E1B55KD缺失，加入 CD/HSV1TK基因） 現(xiàn)在正研究應(yīng)用 E1A基因部分缺失的 腺病毒抗腫瘤 現(xiàn)有的抗癌腺病毒制品 呼 腸 孤 病 毒 ?雙鏈 RNA病毒 ?可引起上呼吸道、消化道感染，但 癥狀較輕 呼腸孤病毒是無包膜，雙鏈 RNA病毒，對人幾乎沒有致病作用，它最吸引人們關(guān)注的一點是它具有天然的，選擇性抗腫瘤作用 抗腫瘤的思路 Ras PKR 病毒蛋白合成 提示： Ras基因異常激活的細胞對 reovirus易感 活化 Ras的能抑制 PKR在受到病毒 mRNA刺激時所產(chǎn)生的自磷酸化反應(yīng)，使病毒 mRNA的翻譯得以順利進行，病毒完成其復制與增殖 病毒的早期轉(zhuǎn)錄出的病毒 RNA被雙鏈 RNA激活的蛋白激酶（PKR）所識別， PKR發(fā)生自磷酸化，激活的 PKR使 eIF2a發(fā)生磷酸化，從而抑制胞內(nèi)蛋白質(zhì)翻譯的啟始，最終導致病毒基因無法轉(zhuǎn)錄翻譯，病毒復制失敗 Ras基因異常的腫瘤（約占 30%） 胰腺癌 90% 結(jié)腸癌 50% 肝癌 40% 髓性白血病 30% 皰疹病毒（ HSV） ?hrR3： 核糖核酸還原酶基因缺失 ?R3616： 神經(jīng)因子 γ ?MGH1： 核糖核酸還原酶及 γ 缺失 病毒在動物體內(nèi)具有復制能力（ 核糖核酸還原酶） ,并有較弱的神經(jīng)潛伏性（ 神經(jīng)因子 γ 基因） 有待解決的問題 安全性問題 機體免疫力的制約 Oncology pounds have had a significantly lower success rate in clinical development than pounds in other areas. The rates shown are the success rates from firstinhuman to registration for ten large pharmaceutical panies in the United States and Europe for the period 1991–2023. Low response rates in Phase I oncology trials. Trends in response and treatmentrelated (toxic) death rates for studies initially submitted to Meetings of the American Society of Clinical Oncology 1991–2023. 抗腫瘤藥物研究－不歸路？ 腫瘤發(fā)生、發(fā)展的多因素制約 特異性靶點的發(fā)現(xiàn) 多環(huán)節(jié)聯(lián)合治療手段 謝謝觀看 /歡迎下載 BY FAITH I MEAN A VISION OF GOOD ONE CHERISHES AND THE ENTHUSIASM THAT PUSHES ONE TO SEEK ITS FULFILLMENT REGARDLESS OF OBSTACLES. BY FAITH I BY FAITH
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