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引起aids的是哪種病原體-閱讀頁(yè)

2025-06-10 08:01本頁(yè)面
  

【正文】 HIV病毒核心內(nèi)的 RNA是兩個(gè)拷貝的單股正鏈 RNA(ssRNA),兩個(gè)單體在 5’端借氫鍵結(jié)合成二聚體,每個(gè) RNA基因組的長(zhǎng)度約為 9. 8kb。端有一帽結(jié)構(gòu) (m7 G5 PPP539。端有 poly A尾。端到 339。此外還包括 6個(gè)輔助性基因,其中兩個(gè)是調(diào)控基因 tat和 rev, 4個(gè)是表達(dá)輔助蛋白的基因 vpr、vpu、 nef和 vif(圖 1. 2)。 HIV基因組兩端的長(zhǎng)末端重復(fù)序列不編碼病毒蛋白,但對(duì)病毒基因表達(dá)的起始和調(diào)節(jié)至關(guān)重要,其上有許多細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合位點(diǎn),可分為調(diào)節(jié)單位、核心轉(zhuǎn)錄單位和反式作用元件單位 (TAR)3個(gè)不同的調(diào)控功能區(qū) 6/23/2022 HIV感染哪種細(xì)胞? ? HIV選擇性的侵犯帶有 CD4+分子的,主要有T淋巴細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞等。 6/23/2022 ? 1.由于 HIV包膜蛋白插入細(xì)胞或病毒出芽釋放導(dǎo)致細(xì)胞膜通透性增加,產(chǎn)生滲透性溶解。 ? 3. HIV感染時(shí)未整合的 DNA積累,或?qū)?xì)胞蛋白的抑制,導(dǎo)致 HIV殺傷細(xì)胞 作用。 ? 5. HIV感染細(xì)胞膜病毒 抗原 與特異性抗體結(jié)合,通過(guò)激活補(bǔ)體或介導(dǎo) ADCC效應(yīng) 將細(xì)胞裂解。 6/23/2022 ? 7. 細(xì)胞程序化死亡 ( programmed cell death ):在 艾滋病發(fā)病時(shí)可激活細(xì)胞凋亡 ( Apoptosis) 。甚至感染 HIV的 T細(xì)胞表達(dá)的囊膜抗原也 可啟動(dòng)正常 T細(xì)胞,通過(guò)細(xì)胞表面 CD4分子交聯(lián)間接地引起凋亡 CD+4細(xì)胞的大量破壞,結(jié)果造成以 T4細(xì)胞缺損為中心的嚴(yán)重 免疫缺陷 ,患者主要表現(xiàn):外周 淋巴細(xì)胞 減少, T4/T8比例配置,對(duì) 植物血凝素和某些抗原的反應(yīng)消失, 遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng) 下降, NK細(xì)胞 、巨噬細(xì)胞活性減弱, IL γ干擾素 等細(xì)胞因子合成減少。 病毒感染過(guò)程 HIV需借助于易感細(xì)胞表面的受體進(jìn)入細(xì)胞,包括第一受體和第二受體。繼而產(chǎn)生病毒血癥,導(dǎo)致急性感染。經(jīng)環(huán)化及整合、轉(zhuǎn)錄及翻譯、裝配、成熟及出芽,形成成熟的病毒顆粒。
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