腫瘤第二部分ppt課件-閱讀頁
2025-05-17 18:39本頁面
【正文】 來源的惡性腫瘤，可 見含有小脂滴的黃色瘤細胞和多核巨細胞，異型性十 分明顯，核分裂多見，有大量炎性細胞浸潤。 本圖為 骨旁骨肉瘤 。 骨肉瘤是起源于 骨母細胞 的惡性腫瘤，常見于20歲以下的青少年。本圖示股骨遠端一般型骨肉瘤及魚肉狀軟組織腫塊大體標本，瘤組織環(huán)繞股骨遠端。 交界痣 — 即痣細胞在表皮和真皮的交界處生長形成多個細胞巢團，此型痣較易惡變?yōu)楹谏亓觥? 混合痣 — 同時有皮內(nèi)痣和交界痣的改變。 ?腫瘤發(fā)病學(xué) — 研究腫瘤的發(fā)病機制與腫瘤的 發(fā)生條件。常常與下列幾類基因有關(guān)： （ protooncogene） （ tumor suppressor gene） 一、腫瘤發(fā)生的分子生物學(xué)基礎(chǔ) 原 癌 基 因 （ protooncogene） 具有潛在的轉(zhuǎn)化細胞能力的基因。 細胞癌基因 （ Conc） 正常細胞中與 vonc幾乎完全相同的 DNA序列 原癌基因 編碼的 蛋白質(zhì) 的功能 — 大多是對正常細胞生長十分重要的細胞生長因子和生長因子受體 。 : Protooncogene 結(jié)構(gòu)改變 基因表達調(diào)節(jié)的改變 Oncogene 結(jié)構(gòu)改變（突變） 點突變 染色體易位 基因擴增 產(chǎn)生異常功能的癌蛋白導(dǎo)致基因錯誤表達 基因表達過度 產(chǎn)生過量的結(jié)構(gòu)正常的生長促進蛋白 致細胞生長信息的過度或持續(xù)出現(xiàn) 細胞轉(zhuǎn)化 癌蛋白（ Oncooprotein） — 突變癌基因編碼的蛋白質(zhì)。 (tumor suppressor gene) 其產(chǎn)物是以轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子的方式調(diào)節(jié)核轉(zhuǎn)錄和細胞周期的核蛋白。 Rb基因定位于染色體 13q14，編碼一種核酸蛋白（ pRb），以活化的脫磷酸化和失活的磷酸化形式存在，調(diào)節(jié)細胞周期。 Rb+磷酸化 失活狀態(tài) 喪失與細胞內(nèi)蛋白形成復(fù)合物的能力 活化 S期基因轉(zhuǎn)錄 Rb–磷酸化 活化狀態(tài) 和轉(zhuǎn)錄因子E2F家族結(jié)合 阻斷 DNA上 S期基因的轉(zhuǎn)錄 G0或G1期 P53基因 P53基因定位于人類染色體 17 ，是細胞生長周期中的副調(diào)節(jié)因子，與細胞周期的調(diào)控、 DNA的修復(fù)，細胞分化，細胞凋亡有關(guān)。又由于它是目前研究最多的腫瘤抑制基因，故又有“ 明星基因 ”的美名。 抑制細胞凋亡 —如 bcl2(Bcelllymphoma/ leukemia 家族中的一員 ) ，位于 18號染色體，通過廣泛抑制各種刺激劑誘導(dǎo)的細胞凋亡，延長細胞活力而發(fā)揮生物學(xué)作用。如果 bax蛋白增多，細胞則進入凋亡。它在染色體定位、復(fù)制、保護 和 控制細胞壽命等方面具有重要的作用，并與 細胞凋亡 、細胞轉(zhuǎn)化 和 永生化 密切相關(guān)。 “端粒 ”續(xù)： 正常細胞周期中，細胞每分裂一次端粒子鏈就縮短一次，經(jīng)過若干分裂周期后，端?？s短到臨界長度時，細胞進入凋亡， 端粒酶檢測為陰性 。 正常上皮 過度增生上皮 早期腺瘤 中期腺瘤 晚期腺瘤 結(jié)腸癌 APC基因的缺失和突變 DNA甲基化的喪失 Ras基因的突變 DCC基因的缺失 P53基因的缺失 二、環(huán)境致癌因素及致癌機制 （一）化學(xué)致癌 間接作用 — 這類化學(xué)物質(zhì)進入體內(nèi)后在體內(nèi)（主要在肝臟）進行代謝，活化后才能致癌。 促癌物 — 又稱腫瘤促進劑（ tumor promoting agent），此類物質(zhì)單獨作用于機體內(nèi)無致癌作用 ，但能夠促進其它致癌物誘發(fā)腫瘤形成。 癌前病變 — 結(jié)腸多發(fā)性腺瘤性 息肉病、神經(jīng)纖維瘤病。 著色性干皮病 — 易患基底細胞癌、 鱗癌、惡性黑色素瘤。有一定家族易感性和傾向性。該抗原具有 個體獨特性 ：即不同個體中的同一種致癌物誘發(fā)的同一組織學(xué)類型的腫瘤有不同的特異性抗原，其原因可能是癌變時基因突變的隨機性引起產(chǎn)生的異常蛋白的氨基酸序列變化不定。 腫瘤胚胎抗原： 正常情況下出現(xiàn)在發(fā)育中 的胚胎組織，而不見于成熟組織，但可見癌變組織。 腫瘤分化抗原： 正常組織和腫瘤細胞中均有的與分化程度有關(guān)的某些抗原，如前列腺特異抗原。但是，大多數(shù)的惡性腫瘤發(fā)生于免疫機能正常的人群，這些腫瘤能逃脫免疫系統(tǒng)的監(jiān)視并破壞機體免疫系統(tǒng)的機制還不完全清楚。 4. 腫瘤產(chǎn)物也可以抑制免疫反應(yīng)。原癌基因的激活和（或）腫瘤抑制基因的失活可導(dǎo)致細胞的惡性轉(zhuǎn)化； 4. 腫瘤的發(fā)生不只是單個基因突變的結(jié)果，而是一個長期的分階段的多種基因突變積累的過程； 5. 機體的免疫監(jiān)視體系在防止腫瘤發(fā)生上起重要作用，腫瘤的發(fā)生是免疫監(jiān)視功能喪失的結(jié)
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