家兔失血性休克及其實驗性治療-實驗報告-閱讀頁
2025-04-07 07:17本頁面
【正文】 大多數(shù)器官的阻力血管收縮，在心輸出量減少的情況下，來維持動脈血壓接近正常值。（2）毛細(xì)血管處組織液重吸收增加：毛細(xì)血管前阻力血管收縮，毛細(xì)血管血壓降低，毛細(xì)血管前阻力和毛細(xì)血管后阻力的比值增大，故組織液的回流多于生成，使血漿量有所恢復(fù)，血液被稀釋。2. 失血性休克時各觀察指標(biāo)變化的機制是什么？（1）呼吸變化的機制：①大量失血，交感神經(jīng)興奮，毛細(xì)血管收縮，外周組織缺血缺氧，毛細(xì)血管內(nèi)氣體交換加強，血氧分壓降低，使頸動脈體缺氧性興奮，呼吸頻率加快。綜合考慮：大量失血時，神經(jīng)體液調(diào)節(jié)較為敏感，主要是交感神經(jīng)起作用，引起呼吸的加深加快。 （3）肛溫變化的機制：①大量失血時，機體交感、腎上腺活性增加，激活腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)，腹腔內(nèi)臟和體表小血管收縮，產(chǎn)熱減少；②大量擴容治療時，輸入低溫液體，體熱喪失。（4）心率變化的機制：代償性加快機制：循環(huán)血量減少，中心靜脈壓降低，心排出量降低，平均動脈壓降低，引起心血管反射，抑制迷走神經(jīng)，刺激交感神經(jīng)。（5）口唇粘膜顏色變化機制：由于大量失血，交感神經(jīng)興奮，血管收縮，外周循環(huán)血液流速緩慢，淤滯，使毛細(xì)血管內(nèi)血液與組織氣體交換增多，血液含氧降低，還原血紅蛋白增多，造成紫紺?？刹扇〉拇胧┦牵貉杆傺a充充血容量、糾正酸中毒、血管活性藥物合理應(yīng)用和保護重要臟器功能。機制是：回輸原血和生理鹽水按1:1配置的混合液，即補充血容量，有效循環(huán)血量、心排血量增加，組織灌流改善，血壓恢復(fù)。由于在休克時微循環(huán)內(nèi)血流遲緩，血液粘稠度成倍增加，此時如先輸血會使血液處于高凝狀態(tài)，加重微循環(huán)障礙；先輸入晶體溶液，能使微循環(huán)的血液粘稠度下降，有利于增加微循環(huán)的血液。綜合考慮，回輸原血與生理鹽水的混合液可以更好地達到補充血容量，改善微循環(huán)的目的。（回輸原血和生理鹽水按1:1配置的混合液）可使血壓上升至正常水平，達到治療失血性休克
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