缺血性卒中的病理生理機制上傳論壇-閱讀頁
2025-01-21 07:30本頁面
【正文】 供應(yīng)梗死灶的小動脈 常見小血管病的病理改變： （脂質(zhì)玻璃樣變，纖維素樣壞死） 沒有見到 高山 纖維鏡下，小動脈內(nèi)的，白堊色物質(zhì) 大量血小板聚集 高山 但作者所得出的， 是當(dāng)時情況下更為大家所接受的結(jié)論 灌注降低， 血流紊亂淤滯， 導(dǎo)致交界區(qū)梗死 作者應(yīng)該得出的結(jié)論是 單純低灌注是導(dǎo)致交界區(qū)梗死的一個原因 栓塞是一個更重要的原因 高山 頸動脈狹窄 —交界區(qū)梗死機制 5060年代 血流淤滯 動脈到動脈栓塞 Fisher and Turner 1954年 也有不同的聲音 但 Fisher 是困惑的 動脈到動脈栓塞 1957年 這個困惑后來 Caplan幫他解決了 高山 Pollanen MS. Arch Pathol Lab Med, 1989,113: 1139–1141 Pollanen MS. Can J Neurol Sci,1990, 17: 395–398 血小板血栓？ ？？？ 人們認(rèn)識到一個現(xiàn)象或事實： 低血流部位不易造成血小板白色血栓 是不是還應(yīng)該是栓塞？ 高山 Beal MF. Neurology. 1981 Jul。 RICA 粥樣硬化性狹窄 交界區(qū)梗死 高山 膽固醇結(jié)晶 血流淤滯造成的 X 膽固醇結(jié)晶 高山 1994年， Masuda， 15例頸動脈粥樣斑塊栓塞病理 微小栓子 終末皮層動脈 交界區(qū)梗死 足夠大的栓子或 含有纖維蛋白 皮層梗死 皮層動脈 Masuda J. Neurology. 1994 Jul。 Hennerici 栓子清除下降 學(xué)說 高山 50% KS Wong, Gao S, Annals of Neurology 2022。rster, Nat Clin Pract Neurol. 2022 Apr。33。35:482485. 100% 提示 動脈到動脈栓塞機制 低灌注 /栓子清除下降 （全部都有區(qū)域梗死，額外有交界區(qū)梗死） 作者得出結(jié)論： 頸內(nèi)動脈夾層導(dǎo)致腦梗死的主要機制 是血栓栓塞性梗死 （動脈到動脈栓塞） 而不是血流動力學(xué)導(dǎo)致的低灌注梗死 高山 不是動脈狹窄后 低灌注導(dǎo)致梗死 而是動脈狹窄后血栓形成 脫落導(dǎo)致的栓塞性梗死 高山 病理生理機制 大動脈病變 ? 側(cè)枝代償 – 前循環(huán)動脈病變 – 后循環(huán)動脈病變 ? 病因 – 粥樣硬化 – 煙霧病 – 大動脈炎 – 動脈夾層 – 其他 ? 發(fā)病機制 – 粥樣硬化導(dǎo)致腦梗死 – 煙霧病導(dǎo)致腦梗死 – 大動脈炎導(dǎo)致腦梗死 – 動脈夾層導(dǎo)致腦梗死 – 其他導(dǎo)致腦梗死 高山 ? 發(fā)病機制 – 粥樣硬化導(dǎo)致腦梗死 – 煙霧病導(dǎo)致腦梗死 – 大動脈炎導(dǎo)致腦梗死 – 動脈夾層導(dǎo)致腦梗死 – 其他導(dǎo)致腦梗死 狹窄處血栓形成，脫落 導(dǎo)致 動脈到動脈栓塞 是動脈狹窄后導(dǎo)致腦梗死最重要的發(fā)病機制 高山 病理生理機制 心臟的栓子脫落 大動脈病變 房顫 非房顫其他心臟疾病 粥樣硬化 煙霧病 大動脈炎 動脈夾層 其他原因 血栓或斑塊堵塞分支、動脈到動脈栓塞、灌注降低 高山 穿支動脈疾病 大動脈病變 心臟病變 其他原因 高山 纖維玻璃樣變 /脂質(zhì)玻璃樣變 Chen XY, Wong KS, et al. Cerebrovasc Dis. 2022. 25(12): 7480. Klein IF, et al. Cerebrovasc Dis. 2022. 29(2): 1405. Lammie GA, et al. Stroke. 1997. 28(11): 22229. 主要危險因素：高血壓 造成的腦梗死在教科書上稱“腔?！? 深穿支梗死 高山 穿支動脈疾病 CISS 高山 穿支動脈疾病 大動脈病變 心臟病變 其他原因 病因?qū)W分型（從 TOAST到 CISS） 大動脈粥樣硬化性 煙霧病 動脈夾層 大動脈炎 一葉小舟學(xué)術(shù)觀點或課件連接 叩診錘論壇 神經(jīng)超聲版
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