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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學專題—-白細胞分化抗原1-在線瀏覽

2024-10-31 12:03本頁面
  

【正文】 構,其中酪氨酸磷酸化后,活化有關激酶,轉導TCRCD3介導的活化信號。,CD3 complex of TCR,第十八頁,共九十九頁。,CD4,CD4分布: CD4分子是輔助性T細胞(x236。 某些抗原提呈細胞如B細胞、單核/巨噬細胞表面。 CD4分子是人類免疫缺陷病毒HIV的受體。,CD4 為單鏈跨膜糖蛋白,胞膜外結構為IgSF成員,共有4個結構域。故又將CD4分子稱為MHCⅡ類分子的受體。 CD4分子是T細胞TCRCD3識別抗原的輔助(fǔzh249。 CD4+T細胞又稱為 輔助性T細胞 (helper T cell, Th),第二十一頁,共九十九頁。 ɡ242。bāo)第一活化信號產(chǎn)生。nb225。,第二十二頁,共九十九頁。,CD8,CD8分子是細胞毒T細胞(cytotoxic T lymphocyte, CTL)的重要標志。 CD8是CTL的TCR識別抗原的共受體,其與靶細胞表面(biǎomi224。,第二十四頁,共九十九頁。 α鏈V樣結構域與MHC-Ⅰ類分子的非多態(tài)區(qū)結合,故又將CD8分子稱為MHC-類分子的受體 胞漿區(qū)可與P56lck激酶結合,參與T細胞活化和增殖的信號傳導。jī)。,CD8分子結構(fēn zǐ ji233。u)及其配體,CD8分子(fēnzǐ)的a和β肽鏈的胞膜外區(qū)各含一個Ig樣結構域,與靶細胞表面MHCI類分子非多態(tài)樣區(qū)(重鏈的a3結構域)結合參與CTL第一活化信號產(chǎn)生。,抗原(k224。n)肽,TCR Coreceptor CD4 和 CD8,HLA—人類(r233。i)白細胞抗原,第二十七頁,共九十九頁。ny225。 人CD2的配體是CD58(LFA3),分布廣泛。,CD2,T細胞表面CD2分子與APC表面CD58結合,促進T細胞對抗原的識別(sh237。)功能,主要通過增強T細胞與APC或靶細胞之間黏附,以及CD2分子介導的信號轉導,并直接介導T細胞激活。 人T細胞表面CD2分子與綿羊紅細胞(SRBC)表面CD58類似物結合,可形成花環(huán)(E花環(huán)),被用在體外鑒定和分離T細胞。,CD58,又稱LFA3,主要表達 在APC或靶細胞上。nf249。,第三十頁,共九十九頁。)。 兩個Igα/Igβ與BCR(SmIg)以非共價鍵組成BCR復合體,能穩(wěn)定BCR的結構,并與抗原的識別及信號傳導有關 。,第三十一頁,共九十九頁。)非共價鍵與mIg相連,其胞質(zhì)段ITAM能將BCR識別抗原的信號轉入B細胞內(nèi)。,與T細胞識別(sh237。)、粘附和活化有關CD 分子的結構,CD2,Immunoreceptor tyrosinebased activation motif,第三十三頁,共九十九頁。,CD19 單肽鏈,分布同上。 CD19是CD19/CD21/CD81信號復合物中的一個成分,可與多種激酶結合,促進B細胞激活。 CD21是EBV的受體,故B細胞是EBV易感染的靶細胞,CD21與EBV結合后可導致B細胞的轉化和增殖。ng)是EBV引起傳染性單個核細胞增多癥的機制 CD81分布于多種血細胞(中性粒細胞、血小板和紅細胞除外)表面,是丙型肝炎病毒HCV受體。,CD19/CD21/CD81,復合物是B細胞活化的共受體,可啟動(qǐd242。 該復合物可調(diào)節(jié)BCR活化的閾值,其中CD21通過與補體C3d片段結合而介導CD19與BCR 交聯(lián),從而促進B細胞活化,在B細胞初次應答中發(fā)揮作用。,第三十七頁,共九十九頁。nh224。)記憶B細胞的生成 (4) C3d/EB病毒受體,(1)B細胞的重要標記; (2)可與多種激酶(jīm233。,二、參與提供免疫(miǎny236。hu224。,第三十九頁,共九十九頁。nh224。udǎo)共刺激分子) CD40與CD40L(CD154),第四十頁,共九十九頁。gōng)共刺激/共抑制信號的CD分子,Th細胞與APC表面(biǎomi224。,是由二硫鍵相連的同源二聚體,其胞漿區(qū)可與多種信號分子相連。 CD28的配體是 B7 (B71 or CD80) B7主要分布于B細胞和APC細胞表面 CD28/B7提供T細胞活化所必須的協(xié)同刺激信號(即第二(d236。r)活化信號),是一組重要協(xié)同刺激分子,CD28,第四十二頁,共九十九頁。ng)的同源性,對T 細胞的活化有負調(diào)節(jié)作用。,功能 CD28與CD80或CD86結合后產(chǎn)生協(xié)同刺激信號(costimulatory signal),使T細胞活化(hu243。) CD152(CTLA4)與CD80或CD86結合后產(chǎn)生抑制信號,阻止T細胞的活化。CD28與相應配基結合可誘導CD152表達。,第四十四頁,共九十九頁。 CD152 knockout 小鼠出現(xiàn)細胞因子分泌增加和增強的淋巴細胞增殖,淋巴器官大510倍,早期死于心衰,心臟組織(zǔzhī)有大量T細胞浸潤。 CD86 knockout 小鼠抗體產(chǎn)生水平下降。,誘導(y242。hu224。 人ICOS配體是B7H2,組成性表達于單核細胞和某些B細胞表面。不促進IL2分泌。,第四十六頁,共九十九頁。通過其胞膜外區(qū)V樣結構與CD28結合,為T細胞TCR/CD3活化提供重要的協(xié)同刺激信號(活化信號);與CTLA4結合,則參與T細胞負調(diào)節(jié)(抑制信號) CD40 分布在抗原(k224。n)提呈細胞(B、DC、MΦ)、上皮細胞、內(nèi)皮細胞等 與T細胞表面的CD40L結合提供B細胞再次應答的第二活化信號,第四十七頁,共九十九頁。,與T細胞表面的CD40L結合提供(t237。,TNF家族成員(ch233。n),主要表達在活化的CD4+T細胞、部分CD8+T細胞和γδT細胞,配體:CD40,功能(gōngn233。ngy224。,與T細胞(x236。,與B細胞識別、黏附、活化(hu243。)有關的CD分子,第五十二頁,共九十九頁。)免疫效應的CD分子,構成(g242。ng)免疫球蛋白Fc受體(IgFcR)的
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