組織胚胎學第二章細胞生理-在線瀏覽
2025-03-06 01:43本頁面
【正文】 。 三、細胞膜的受體功能 受體（ receptor） ： 細胞擁有的能夠識別和選擇性結合某種配體（化學物質）的蛋白質大分子，它與配體結合后，啟動一系列過程，最終引發(fā)細胞的生物學效應。 b. 飽和性 膜受體僅占膜蛋白的 1%~2%，數量是有限的，與化學信號的結合也是有一定限度的。 細胞生理 各種化學物質以及非化學性的外界刺激信號，大多數作用到細胞膜上，通過 跨膜信號傳遞（ transmembrane signaling） ，引起細胞功能活動的改變。 跨膜信號轉導過程 外界信號 細胞膜表面 一種或幾 種膜蛋白分子構象改變 新的信號進入 胞內 膜電位或其他功能變化 第一信使 ：激素、神經遞質和細胞因子 第二信使： 細胞表面受體接受細胞外信號后轉換而來的細胞內的信號分子。 第二信使： 環(huán)磷酸腺苷（ cAMP）、環(huán)磷酸鳥苷（ cGMP）、三磷酸酰肌醇（ IP3）、二酰甘油（ DG）、鈣離子和 NO等。 細胞生理 根據參與信號轉導蛋白質種類的不同可將信號轉導系統(tǒng)分為以下三大類： G蛋白耦聯受體介導的信號轉導 酶耦聯受體介導的信號轉導 離子通道介導的信號轉導 細胞生理 G蛋白耦聯受體介導信號轉導的主要步驟 配體 +受體 G蛋白 G蛋白效應器 第二信使 第二信使效應器 腺苷酸環(huán)化酶 依賴于 cGMP的磷酸二酯酶 磷酯酶 C Ca2+或 K+通道 蛋白激酶 A（ PKA） 蛋白激酶 C（ PKC） Na+、 K+和 Ca2+通道蛋白 環(huán)磷酸腺苷（ cAMP） 環(huán)磷酸鳥苷（ cGMP） 三磷酸酰肌醇（ IP3） 二酰甘油（ DG） 鈣離子和 NO等 G蛋白偶聯受體 5’AMP 配體 受體復合物 配體 激活的 G蛋白 G蛋白 AC 激活的 AC ATP cAMP 生理效應 蛋白磷酸化 PKA 環(huán)腺苷酸信號轉導系統(tǒng) G蛋白偶聯受體 配體 受體復合物 配體 激活的 G蛋白 G蛋白 PLC 激活的 PLC 生理效應 蛋白磷酸化 PKC DG PIP2 IP3 + 生理效應 激活酶蛋白 Ca2+ 肌醇信號轉導系統(tǒng) （ 1） 無 G蛋白參與 （ 2） 無第二信使產生和胞漿中蛋白激酶的激活 （ 3） 該受體的膜內肽段具有磷酸激酶活性 ， 磷酸化的位點是底物蛋白中的 酪氨酸殘基 ， 并由此實現細胞外信息對細胞功能的調節(jié) 。 ?結合酪氨酸激酶的受體 受體本身沒有蛋白激酶的結構域，但與配體結合后被激活，可和細胞內的酪氨酸蛋白激酶形成復合物，并通過對自身和底物蛋白的磷酸化作用，把信號傳入細胞內 。 離子通道介導的跨膜信號轉導 電壓門控通道（ voltage gated channel） 接受電信號的受體，并通過通道的開放、閉合和離子跨膜流動的變化把信號傳遞到細胞內部。 化學門控通道 (chemically gated channel) 接受化學信號的受體，只有在同特異性化學物質結合時才開放，把信號傳遞到細胞內部，引起生理效應。 許多低等動物或動物的某些細胞如，平滑肌細 胞、心肌細胞及中樞的某些神經細胞之間存在著縫隙 連接（ gap iunction），當某些因素存在時，在縫 隙連接處的兩側膜蛋白顆粒發(fā)生對接，形成溝通相鄰 細胞漿的通道，而在另一些因素存在時，溝通的通道 消失。其中包括靜息電位和動作電位。 靜息電位產生的機制 細胞生理 靜息電位 靜息電位產生的機制 在靜息狀態(tài)下， 細胞膜內 K+的高濃度 和安靜時膜主要對 K+的通透性 ，是大多數細胞產生和維持靜息電位的主要原因。 * RP的大小主要決定于膜對 K+的通透性和膜內外 K+的濃度差。 去極化（ Depolarization） ——膜電位絕對值逐漸減小的過程。 超極化（ Overpolarization） ——膜電位絕對值高于靜息電位的狀態(tài)。 細胞生理 動作電位 動作電位產生的機制 第一階段：動作電位上升支的形成 （去極化相的形成） 產生原因 ：由于刺激引起膜對Na+的通透性瞬間增大（ Na離子通道被激活），膜外的 Na+內流，使膜電位由 70mV增加至 0mV，進而上升為 +30mV， Na+通道隨之失活。使膜電位由正值向負值轉變，形成了動作電位的下降支。 細胞生理 動作電位 動作電位產生的機制 第三階段：后電位的形成： 當膜電位接近靜息電位水平時， K+的跨膜轉運停止。 閾電位－－能使 Na+通道突然大量開放并引發(fā)動作電位的臨界膜電位值。大約比正常 RP的絕對值小10～ 20mV。 動作電位的傳導 跳躍式傳導： 有髓神經纖維的髓鞘有電絕緣性，局
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