【正文】 定化學品會致癌，潛伏期一般為 4～ 40年。 致突變 試驗結(jié)果表明８０～８５％致癌化學物質(zhì)對后代發(fā)育都有不同程度影響。潛伏期一般為５～１５年。 毒物的危害主要是對呼吸系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、消化系統(tǒng)以及皮膚、眼等部位的危害 。 根據(jù)衛(wèi)生部會同勞動和社會保障部發(fā)布的《 職業(yè)病目錄 》 ，職業(yè)病包括塵肺、職業(yè)性放射性疾病、職業(yè)中毒、物理因素所致職業(yè)病、生物因素所致職業(yè)病、職業(yè)性皮膚病、職業(yè)性眼病、職業(yè)性耳鼻喉口腔疾病、職業(yè)性腫瘤和其他職業(yè)病共 10類 115種疾病。 33 職業(yè)病特點： ① 病因明確； ② 病因多數(shù)可定量檢測，有明顯的劑量—— 反應（效應）關(guān)系； ③ 接觸同一種職業(yè)有害因素的人群中有一定數(shù)量的職業(yè)病病例發(fā)生，很少出現(xiàn)個別病例； ④ 早期發(fā)現(xiàn)，及時合理處理，預后良好。 35 常見職業(yè)?。?在礦山、建筑安裝工程、冶金、鍋爐、電力等行業(yè)的建設、運行過程中，常見職業(yè)病有塵肺、錳中毒、苯中毒、氨中毒、噪聲性耳聾、急性放射病、中暑等。在礦山、水電等工程建設過程中，可能發(fā)生塵肺的主要工種有： 開挖各工種、風鉆工、爆破工、水泥搬運與拆包工、破碎工、拌和樓各工種、篩分工、電焊工、噴砂除銹工以及其他生產(chǎn)過程中接觸各種粉塵的工人。礦物性粉塵，如硅石、石棉、滑石等；金屬性粉塵，如鐵、錫、鉛等；人工無機性粉塵，如水泥、金剛砂、玻璃纖維等。植物性粉塵，如棉、麻、面粉、煙草等；動物性粉塵，如獸毛、角質(zhì)、骨質(zhì)、毛發(fā)等；人工有機粉塵，如有機染料、炸藥、人造纖維等。指上述各種粉塵混合存在。 37 上個世紀末 ,本世紀初， 1996年 ,清華學界對中醫(yī)氣本質(zhì)，經(jīng)絡實質(zhì)，陰陽，五行，藏象，中醫(yī)哲學觀等都有了新的全面整體創(chuàng)造性的認識和解說。 還包括近代針灸經(jīng)絡的發(fā)展史 ,近代中醫(yī)氣的進展簡史 ,中西醫(yī)結(jié)合史 ,中醫(yī)中藥史等 .在明朝（ 1368年－ 1644），著名醫(yī)學家李時珍的醫(yī)學巨著 《 本草綱目 》 成書，這本書不僅是藥物學專著，還包括植物學、動物學、（ 45傳染病 q566丙肝 964jo乙肝 28jgsx甲肝 gh）礦物學、化學等方面的知識。另一方面，李時珍是世界上第一個提出大腦負責精神感覺、又發(fā)現(xiàn)膽結(jié)石病、利用冰敷替高熱病人降溫以及發(fā)明消毒技術(shù)的醫(yī)學家。自明朝中醫(yī)發(fā)展已經(jīng)達到了頂峰，（ 45傳染病 q566丙肝 964jo乙肝 28jgsx甲肝 gh）出現(xiàn)了諸多的醫(yī)學流派。 （ df4肺炎 88gdg青霉素d25f肝炎 df6） 自清朝末年，中國受西方列強侵略，國運衰弱。中國出現(xiàn)許多人士主張醫(yī)學現(xiàn)代化，中醫(yī)學受到巨大的挑戰(zhàn)。同屬中國醫(yī)學體系的日本漢方醫(yī)學、 韓 國的韓醫(yī)學亦是如此。（ df高血壓 958心臟病 983u6糖尿病 87fr） 在文化大革命期間，中醫(yī)作為“古為今用”的醫(yī)學實例得到中國共產(chǎn)黨政策上的支持而得以發(fā)展。（ 4f腫瘤 fbb癌癥 yuw3胃癌 d65i o腸癌 .f2tr肺癌 65ff） 近代、現(xiàn)代醫(yī)學史 近代的醫(yī)學（ 45傳染病 q566丙肝 964jo乙肝 28jgsx甲肝 gh） 西方近代醫(yī)學是指文藝復興以后逐漸興起的醫(yī)學，一般包括 16世紀、 17世紀、 18世紀和 19世紀的歐洲醫(yī)學。 1492年哥倫布發(fā)現(xiàn)新大陸 ,1497年達 （ df高血壓 958心臟病 983u6糖尿病 87fr）許多藥物（如鴉片、樟腦、松香），由東方傳入歐洲，美洲發(fā)現(xiàn)后，歐洲也有了金雞納、愈創(chuàng)木、可可果。他們的特點是敢于向教會思想挑戰(zhàn)，反對宗教迷信的束縛。他們一方面?zhèn)鞑バ挛幕?,一方面竭力鉆研和模仿古代希臘的文化 ,因此此時期稱為“文藝復興”。 （ 45傳染病 q566丙肝 964jo乙肝 28jgsx甲肝 gh）①醫(yī)學革命。于是，醫(yī)界也產(chǎn)生了一場以帕拉切爾蘇斯 (1493～ 1541) （ df高血壓 958心臟病 983u6糖尿病 87fr）為代表的醫(yī)學革命。教師照本宣科，一切墨守成規(guī)，毫無生氣。帕拉切爾蘇斯指出人體的生命過程是化學過程。他重視實踐，反對 煩瑣的 經(jīng)院哲學，反對中世紀頑固的傳統(tǒng)和權(quán)威觀念，他說：“沒有科學和經(jīng)驗，誰也不能成為醫(yī)生。他勇敢地向墨守成規(guī)和盲目崇拜進行斗爭，公開焚毀了加倫和阿維森納的著作。古代的人認為身體是靈魂寄居之處 ,在封建社會 ,各民族無例外地禁止解剖尸體。反之，文藝復興時代的文化，把人作為注意的中心，在醫(yī)學領(lǐng)域內(nèi)人們首先重視的就是研究人體的構(gòu)造。芬奇，他認為作為現(xiàn)實主義的畫家，（ df肺 25s血液 f369血小板 t5172紅血球 gdf55m白血球 fd2）有明了解剖的必要，尤其需要了解骨骼與肌肉，于是從事人體解剖。畫得大都準確、優(yōu)美。他曾往氣管吹入空氣，但無論如何用力，也不見心臟膨脹起來，于是得出結(jié)論：加倫所謂肺與心相通的學說是錯誤的。此外，他還發(fā)現(xiàn)了主動脈根 部瓣膜 的活動及其性質(zhì)，證明瓣膜的作用在于阻止血液回流。 （ df4肺炎 88gdg青霉素 d25f肝炎 df6） 根據(jù)直接的觀察來寫作人體解剖學教科書這一工作由 。（ df高血壓 958心臟病 983u6糖尿病 87fr）當時，這兩所大學講解剖時，仍是教授高坐椅上講課 ,助手和匠人在臺下操作 ,而且一年內(nèi)（ df肺 25s血液 f369血小板 t5172紅血球 gdf55m白血球 fd2）最多只允許進行 3或 4次解剖。當時意大利的帕多瓦大學有歐洲最好的解剖教室。 1543年，他將工作中積累起來的材料整理成書，公開發(fā)表。此書指出加倫的錯誤達 200多處，如 5葉肝、兩塊下頜骨等。維薩里雖然也受到當時保守派的指責，但他的學生們發(fā)展了解剖學。這既表明一門古老的學科在新的水平上復活，又標志著醫(yī)學新征途的開始。新興資產(chǎn)階級為了發(fā)展工商業(yè)支持科學技術(shù)，提倡寬容，這些都有進步作用。笛卡爾是唯理論的代表，他重視人的思維能力，同時，又把機械論觀點運用于對生理問題的研究，對后世的生命科學影響很大。在 17世紀，英國科學處于領(lǐng)先地位。 17世紀，量度觀念已很普及。他制作了體溫計和脈搏計。他發(fā)現(xiàn)體重在不排泄時也在減輕，認為其原因是“不易覺察的出汗”。 （ 4f腫瘤 fbb癌癥 yuw3胃癌 d65io腸癌 .f2tr肺癌 65ff） （ 45傳染病 q566丙肝 964jo乙肝 28jgsx甲肝 gh）實驗、量度的應用，使生命科學開始步入科學軌道。 (1578～ 1657)也畢業(yè)于帕多瓦大學，在他以前，帕多瓦大學的解剖學家們曾相繼發(fā)現(xiàn)并解釋了心臟血循的環(huán)節(jié)。 （ df肺 25s血液 f369血小板 t5172紅血球 gdf55m白血球 fd2） 哈維最先在科學研究中，應用活體解剖的實驗方法，直接觀察動物機體的活動。他分析認為血液絕不可能來自飲食，也不可能留在身體組織內(nèi)，他斷定自左心室噴入動脈的血，必然是自靜脈（ df高血壓 958心臟病 983u6糖尿病 87fr）回歸右心室的血。哈維于 1628年發(fā)表了著作 《 心臟運動論 》 。隨著實驗的興起，出現(xiàn)了許多科學儀器，顯微鏡就是 17世紀初出現(xiàn)的。在這以后，科學家利用顯微鏡取得了一系列重要發(fā)現(xiàn)。（ 4f腫瘤 fbb癌癥 yuw3胃癌 d65io腸癌 .f2tr肺癌 65ff） 精品課件文檔，歡迎下載。 38 塵肺的分類 按塵肺發(fā)病時間可分為速發(fā)型、慢型、晚發(fā)型；按病理改變分為膠原纖維化型，間質(zhì)纖維化型，結(jié)節(jié)型，不規(guī)則型，彌散型，團塊型；按粉塵來源分為礦物性與非礦物性等。即： （ 1）矽肺：長期吸入含有游離二氧化硅粉塵引起。 （ 3）炭塵肺：長期吸入煤、石墨、炭墨、活性炭等粉塵引起。 （ 5）金屬塵肺：長期吸入某些金屬粉塵（如鐵、錳、鋁塵等）引起。人體呼吸器官本身就有很強的防御粉塵進入和沉積體內(nèi)的功能，吸入空氣中的粉塵。 40 氣流進入下部呼吸道，隨氣管、支氣管的逐級分支，氣流速度更加減慢，氣流方向改變，氣流中的塵粒沉降附著于管壁的粘液膜上，粘液膜下纖毛細胞的擺動將粘液推向喉部，隨痰排出體外，此部分阻留的粉塵多在 2～ 10μm大小。進入肺泡的塵粒只有很小一部分被細胞（吞噬有粉塵的吞噬細胞）帶入肺泡間隔，經(jīng)淋巴或血液循環(huán)而到達肺及人體的其他組織，引起生理病理作用。通常將吸入粉塵引起的肺組織反應分為纖維性變和非纖維性變兩種類型。 非纖維性變類型（或稱肺粉塵沉著癥）不形成瘢痕組織，不破壞肺泡和肺的組織結(jié)構(gòu)，一般是可逆性損害。 42 塵肺的臨床表現(xiàn) 塵肺病變的發(fā)生和發(fā)展是一個漸進過程，只有當病變發(fā)展到一定程度時，才會被人們發(fā)現(xiàn)。但近年來也有速發(fā)塵肺病的報道，由于長期接觸高濃度和高游離二氧化硅粉塵，致使接觸半年左右就發(fā)生矽肺病。病程進展或有合并癥時，可出現(xiàn)氣短、胸悶、胸痛、呼吸困難，咳嗽及咯痰等癥狀以及心肺功能、化驗指標等的改變。 ② O+：胸片表現(xiàn)尚不夠診斷為 I期。 ② I+：有總體密集度 1 級的小陰影，分布范圍超過 4 個肺區(qū)或有總體密集度 2 級的小陰影，分布范圍達到 4 個肺區(qū)。 ② II+：有總體密集度 3 級的小陰影，分布范圍超過 4 個肺區(qū)；或有小陰影聚集；或有大陰影，但尚不夠診斷為 Ⅲ 者。 ② III+：單個大陰影的面積或多個大陰影面積的總和超過右上肺區(qū)面積者。 目前尚無根治辦法，我國職業(yè)病防治工作者多年來研究了一些治療藥物，如克矽平、檸檬酸、漢防已甲素、羥基哌哇、磷酸哌哇等。 在用上述藥物治療的同時應積極對癥治療，預防并發(fā)癥，增強營養(yǎng)，生活規(guī)律化和適當?shù)捏w育鍛煉。這些患者需無合并肺結(jié)核、肺大泡、嚴重肺氣腫、氣管支氣管畸形及嚴重心臟病、高血壓、血液病。 （ 2）重癥或難治的下呼吸道感染，如難治的喘息性支氣管炎、支氣管擴張癥。 （ 4）慢性哮喘持續(xù)狀態(tài)。 47 二、職業(yè)中毒 任何化學品都是有毒的，所不同的是引起生物體損害的劑量不同。 毒物的毒性常用致死中量（半致死量） LD50 （ mg/kg）或 LC50 （ mg/L）來表示：即表示能使一組被試驗的動物（小白鼠）死亡 50％所需的劑量。毒性分級如下表所示： 48 49 常見金屬及類金屬毒物的危害 （ 1）錳中毒 接觸錳機會較多者主要是電焊工、金屬結(jié)構(gòu)制作安裝工，鋼筋加工及機修工等。 急性錳中毒 (manganese poisoning)可因口服高錳酸鉀或吸入高濃度氧化錳煙霧引起急性腐蝕性胃腸炎或刺激性支氣管炎、肺炎等。 50 ① 發(fā)病機制： 錳主要通過呼吸道和胃腸道吸收，皮膚吸收甚微。隨著時間的延長，體內(nèi)蓄積的錳可以重新分布，在腦、毛發(fā)、骨骼中錳逐步相應增加；后期腦中含錳量甚至可超過肝的存積量，多在豆狀核和小腦。錳選擇性地作用于丘腦、紋狀體、蒼白球、黑質(zhì)、大腦皮層及其它腦區(qū)。由于血管病變進一步加重神經(jīng)細胞和神經(jīng)纖維的損傷。 慢性錳中毒的發(fā)病機理至今尚未完全闡明，但與神經(jīng)細胞變性、神經(jīng)纖維脫髓鞘以及多巴胺合成減少、乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)興奮作用相對增強等導致精神 — 神經(jīng)癥狀和出現(xiàn)震顫麻痹綜合征。 慢性錳中毒一般在接觸錳的煙塵 3～ 5年或更長時間后發(fā)病。病情發(fā)展，出現(xiàn)肌張力增高、手指震顫、腱反射亢進，對周圍事物缺乏興趣和情緒不穩(wěn)定。 錳煙塵可引起肺炎、塵肺，尚可發(fā)生結(jié)膜炎、鼻炎和皮炎等。并與其他病因引起的震顫麻痹，肝豆狀核變性等疾病鑒別。 慢性錳中毒的驅(qū)錳治療可用依地酸鈣鈉、促排靈或二巰丁二鈉，近年來用對氨基水楊酸鈉（ PAS）治療錳中毒，可使尿錳排出量為治療前 ～ 。 靜脈用藥：對氨基水楊酸鈉（ PAS） 6g加入 5%葡萄糖溶液 500ml，每日 1次，連續(xù) 3天，停藥 4天為一療程； 4～ 5療程后癥狀有好轉(zhuǎn)。 55 鉛（ Pb）中毒 銀為灰色重金屬。 56 汞（ Hg）中毒 汞俗稱水銀，銀白色液體。慢性汞中毒主要表現(xiàn)在神經(jīng) — 精神癥狀、植物神經(jīng)功能紊亂震顫。 57 鉻（ Cr）中毒 鉻為銀白色有光澤金屬，鉻的六價化合物毒性最大，三價鉻化合物次之，二價鉻及金屬鉻為最小。 58 鋇（ Ba）中毒 鋇為銀白色金屬。 59 2．常用有機溶劑的危害 （ 1）苯中毒 苯是一種無色、有芳香味的碳氫化合物，透明、易揮發(fā)、易燃、易爆。 ① 苯的中毒原理 苯由呼吸道吸入高濃度的苯蒸氣以及大量苯液污染皮膚或誤服均可引起急性中毒，口服致死量約為 10毫升。 60 苯中毒分為急性中毒和慢性中毒。 ② 苯中毒臨床表現(xiàn) 急性苯中毒臨床表現(xiàn)： 急性苯中毒以中樞神經(jīng)