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風(fēng)濕病的血液學(xué)改變-在線瀏覽

2025-02-23 10:04本頁面
  

【正文】 胞從特異性顆粒中釋放乳鐵蛋白 ,后者對鐵有高度親和力 ,可與運鐵蛋白競爭結(jié)合血漿鐵 ,使血漿游離鐵減少 。 給小鼠或大鼠注射 TNF,可致動物貧血 ,并使血漿鐵降低 ,這是由于 TNF阻滯骨髓單核巨噬細胞系統(tǒng)釋放鐵功能的緣故 ??癸L(fēng)濕藥治療ACD并不促進 EPO產(chǎn)生 ,而是增加骨髓對EPO反應(yīng)的敏感性。重組人類紅細胞生長素 ( rhEPO) 療效較為肯定。 2 、 自身免疫性溶血性貧血 ( AIHA) AIHA為器官特異性自身免疫病的一種特殊表現(xiàn) ,在風(fēng)濕性疾病中最多繼發(fā)于 SLE,其次為 RA,此外還可見于硬皮病 、 多發(fā)性肌炎 、血管炎 、 干燥綜合征 、 混合性結(jié)締組織病等 。 2022年國內(nèi)一項研究提示 : SLE伴發(fā)溶血性貧血為 12 /50 (24%)。骨髓象顯示紅系造血明顯活躍 ,偶見輕度巨幼樣變 。但Coombs試驗陽性者半數(shù)以上并不發(fā)生溶血性貧血 ,提示盡管 Coombs試驗陽性 ,不一定有抗紅細胞自身抗體存在 ,可能是由于血清免疫球蛋白或免疫復(fù)合物被吸附于紅細胞表面所致。 AIHA的治療 決定于重新建立正常免疫學(xué)控制機制 ,而不是脾切除術(shù)。另外也可用硫唑嘌呤、達那唑、免疫球蛋白治療。 AIHA 同時伴有血小板減少 ,即 Evans綜合征 ,可見于 SLE、 硬皮病 、 皮肌炎 、 RA 等 ,以SLE、 RA 多見 。 治療上首選糖皮質(zhì)激素 ,必要時加用細胞毒性藥物 。 3 、 缺鐵性貧血 原因 :血管病變造成的失血、藥物治療和激素等所致的胃腸道失血、月經(jīng)增多、妊娠所致的需要增加 。治療補充鐵劑和減少失血。發(fā)病機制與自身免疫有關(guān)。惡性貧血常與其他自身免疫病如干燥綜合征和橋本甲狀腺炎相關(guān)。 5 、 再生障礙性貧血 ( aplastic anem ia, AA) 文獻報道主要發(fā)生于 SLE、 RA,亦可見于干燥綜合征、嗜酸性筋膜炎、 Still病等。 SLE相關(guān)再障 (SLE2AAA)多發(fā)生在狼瘡活動期。 SLE2AAA的發(fā)病機制為 : ① 患者體內(nèi)存在針對造血干細胞的自身抗體 ,直接破壞造血干細胞 。 ③患者體內(nèi) T細胞亞群發(fā)生變化 : T4 /T8 ( TH /TS) 值顯著降低 ,從而抑制造血干細胞的增殖分化 。 糖皮質(zhì)激素和細胞毒藥物聯(lián)合應(yīng)用對多數(shù)病例有效。 監(jiān)測血象變化是預(yù)防的關(guān)鍵 ,一旦發(fā)生全血減少 ,應(yīng)立即停藥 ,并加強支持治療并應(yīng)用細胞刺激因子(G2CSF, GM2CSF)治療 。該種貧血是由多因素造成的 ,包括 EPO 生成減少 ,骨髓對 EPO反應(yīng)性減低。 白細胞異常 ——— 白細胞減少 50%~ 60% SLE患者、 18%干燥綜合征患者伴有白細胞減少 ,主要為粒細胞減少 。 Felty綜合征是 RA的一個特殊類型 ,表現(xiàn)為中性粒細胞減少 ,見于不到 1%的
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