生理學(xué)麻醉與腎臟－-在線瀏覽
2025-02-21 14:16本頁(yè)面
【正文】 驗(yàn)觀察到 ? 當(dāng)腎動(dòng)脈的灌注壓由 (20mmHg)提高到(80mmHg)的過程中，腎血流量將隨腎灌注壓的升高而 成比例地增加 ? 灌注壓 ＞ 180mmHg腎血流量又將隨灌注壓的長(zhǎng)高而 增加 。 ? 一般認(rèn)為，自身調(diào)節(jié)只涉及腎皮質(zhì)的血流量。 ? 低于 (80mmHg)時(shí)，平滑肌已達(dá)到 舒張的極限 ? 高于 (180mmHg)時(shí)，平滑肌又達(dá)到 收縮的極限 (80180mmHg)的血壓變化范圍內(nèi)，入球小動(dòng)脈平滑肌才能發(fā)揮自身調(diào)節(jié)作用。 腎內(nèi)組織液壓力 （腎間質(zhì)壓） 局部代謝產(chǎn)物 （ 乳酸、 CO腺苷等）等因素在腎血流量自身調(diào)節(jié)中的作用。kg)入球小動(dòng)脈擴(kuò)張、出球小脈收縮 腎小球毛細(xì)血管壓 腎小球?yàn)V過率 利尿 異丙腎上腺素 (kg) +鈉排泄作用 腎血管輕度擴(kuò)張 腎血流量 腎小球?yàn)V過率 尿量 去甲腎上腺素 大劑量 腎上腺素 異丙腎上腺素 多巴胺 腎血管收縮 腎血流量減少 尿量減少 肺循環(huán) 血管緊張素系統(tǒng) ?AⅡ AⅢ 促使 腎上腺皮質(zhì)分泌 醛固酮 ?AⅡ 強(qiáng)烈縮血管作用 腎血流量減少 （ vasopressin,VP) 又名 抗利尿激素 （ antidiuretic hormone,ADH) ?抗利尿效應(yīng) ? 促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管 對(duì)水的重吸收 ? 增加髓袢升支粗段對(duì) NaCl主動(dòng)重吸收和集合管對(duì)尿 素的通透性 提高腎髓質(zhì)滲透梯度 尿濃縮 ?腎動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮 ， 腎血流量減少 ? 腎血管擴(kuò)張 ,腎血流量增加 （ PG） 其中 PGE PGI2 ? 腎血管擴(kuò)張 ,腎血流量增加 ? 腎血管收縮 ,腎血流量減少 ? 腎血管擴(kuò)張 ,腎血流量增加 (又稱心鈉素、心房肽 ) ? 腎血管擴(kuò)張 ,腎血流量增加 ? 抑制腎小管鈉重吸收 總之 ?正常 血壓 自身調(diào)節(jié) ?應(yīng)激狀態(tài)下 交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮 ?皮質(zhì)血流量受 ?交感神經(jīng) ?和腎素 血管緊張素 醛固酮系統(tǒng)控制 ?內(nèi)層皮質(zhì)和外層髓質(zhì)血流量主要受前列腺素、緩激肽和抗利尿激素控制與髓質(zhì)滲透梯度形成和尿的濃縮功能有關(guān) 三、 腎的功能及麻醉與手術(shù)對(duì)其影響 一、腎的生理功能 （一）生成尿液（泌尿排泄功能） 含氮物質(zhì) 如尿素，肌酐、尿酸等 非揮發(fā)性酸 包括硫酸鹽、硝酸鹽、磷酸鹽 非含氮物質(zhì) 如水、電解質(zhì)等。 尿液是由血漿經(jīng)腎小球?yàn)V過、腎小管和集合管的重吸收、分泌和排泄 而形成的。單位 ml/min C=U ：腎小球?yàn)V過率是指單位時(shí)間內(nèi)腎臟濾過血漿的量是反映腎臟濾過功能的直接指標(biāo)，臨床不能直接測(cè)定。比重＞ ， 如最高比重＜ —腎小管濃縮功能不全 每次尿比重固定在 ~—腎濃縮功能嚴(yán)重受損 —器質(zhì)性腎功能不全，腎小管受損，尿濃縮功能明顯減弱，尿滲透壓＜ 350mmol/L 三、 血中含氮物質(zhì)濃度的測(cè)定 臨床上常測(cè)定血尿素氮（ BUN）初步了解腎功能（腎小球?yàn)V過功能） 正常值 ~影響因素： 蛋白質(zhì)攝入量 體內(nèi)蛋白質(zhì)的分解程度（發(fā)熱、感染、中毒、組織大量破壞） 腎臟排出 BUN的能力（急性腎功能不全少尿期、慢性腎功能不全的晚期 ） 第三節(jié)、麻醉和手術(shù)對(duì)腎功能的影響 對(duì)腎功能的影響手術(shù)＞麻醉、大多數(shù)可完全恢復(fù) （一）麻醉藥對(duì)腎功能的影響
教學(xué)課件相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1