ⅰ型超敏反應(yīng)之過(guò)敏性休克-第一自然組-在線(xiàn)瀏覽
2025-07-14 03:24本頁(yè)面
【正文】 IgE類(lèi)抗體。 ? 當(dāng)機(jī)體再次接觸相同變應(yīng)原時(shí)，變應(yīng)原與致敏的 肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面 IgE抗體特異性結(jié)合，形成變應(yīng)原 —IgE復(fù)合物，激活這倆種細(xì)胞產(chǎn)生生物活性介質(zhì) 活性介質(zhì) ? 儲(chǔ)備的介質(zhì)：組胺、激肽原酶 ? 新合成的介質(zhì)： LTs、 PAF、細(xì)胞因子、PGD2 效應(yīng)階段的主要生物活性介質(zhì) 組胺： 擴(kuò)張小血管、增加毛細(xì)血管通透性、 刺激 平滑肌收縮、 促進(jìn)粘膜腺體增加 白三?。?支氣管平滑肌強(qiáng)烈持久的收縮 支氣管哮喘 高濃度 PGE 抑制組胺釋放 前列腺素 低濃度 PGE 促進(jìn)組胺釋放 血小板活化因子 PAF： 凝聚、激活血小板、 釋放組胺 嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子（ ECFA） : 吞噬顆粒、酶作用 副調(diào)節(jié) 釋放顆粒、毒性物質(zhì) 組織損傷 6 、 激肽： 緩激肽 擴(kuò)血管作用 患者 全身毛細(xì)血管擴(kuò)張 , 滲透性增加 , 血管內(nèi)血漿可在 10s內(nèi)滲出到組織間隙 , 導(dǎo)致有效循環(huán)血容量迅速降低 , 靜脈回心血量減少 , 心排血量下降 , 進(jìn)而內(nèi)臟器官灌注量明顯不足 , 而致休克 . 假如該患者發(fā)病前未使用過(guò)青霉素，是否仍會(huì)發(fā)生過(guò)敏性休克？為什么？ ?有可能！ 造成青霉素過(guò)敏的外部因素 其他 對(duì)于長(zhǎng)期大量使用青霉素者，使用的次數(shù)越多， 則產(chǎn)生過(guò)敏反應(yīng)的可能性越大。如生產(chǎn)過(guò)程中的污染，尤其是蛋白類(lèi)的污染。 造成青霉素過(guò)敏的個(gè)體因素 主要決定于個(gè)體對(duì)藥物的特應(yīng)性。 （遺傳因素）
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