20xx年醫(yī)學(xué)專題—第3章-細(xì)菌的感染與免疫-展示頁
2024-11-19 04:42本頁面
【正文】 介導(dǎo)細(xì)菌粘附宿主靶細(xì)胞。②微生物感染與細(xì)胞調(diào)亡:某些病原微生物感染機(jī)體后，能夠誘導(dǎo)一種細(xì)胞主動(dòng)死亡的機(jī)制，通過這一機(jī)制機(jī)體控制組織細(xì)胞數(shù)目，清除無用的、有害的以及異常的細(xì)胞，以維持機(jī)體自身的穩(wěn)定，其特征為細(xì)胞皺縮，細(xì)胞質(zhì)和核固縮，并可出現(xiàn)含有細(xì)胞碎片的凋亡小體。細(xì)菌Ⅲ型分泌系統(tǒng):是接觸依賴性分泌，需較多的蛋白質(zhì)參與，所分泌的效應(yīng)蛋白不在胞周間停留，也不被切割，直接從胞質(zhì)輸送到細(xì)胞表面或?qū)⑦@些蛋白注入宿主細(xì)胞而發(fā)揮致病作用毒素(1)毒素的定義：是細(xì)菌合成的對(duì)機(jī)體組織細(xì)胞有損害作用的物質(zhì)。外毒素與內(nèi)毒素的主要性狀比較性 狀外 毒 素內(nèi) 毒 素來源革蘭陽性菌與部分革蘭陰性菌革蘭陰性菌存在部分從活菌分泌，少數(shù)為細(xì)菌崩解后釋出細(xì)胞壁組分，細(xì)菌裂解后釋出化學(xué)成分蛋白質(zhì)脂多糖穩(wěn)定性60～80℃，30min被破壞160℃，2～4h才被破壞毒性作用強(qiáng)，對(duì)組織器官有選擇性毒害效應(yīng)，引起特殊臨床表現(xiàn)較弱，各菌的毒性效應(yīng)大致相同，引起發(fā)熱、白細(xì)胞增多、微循環(huán)障礙、休克、DIC等抗原性強(qiáng)，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素；甲醛液處理脫毒形成類毒素弱，刺激機(jī)體產(chǎn)生的抗體中和作用弱；甲醛液處理不形成類毒素(3)微生物超抗原:是指許多細(xì)菌、某些病毒及關(guān)節(jié)炎支原體等微生物能產(chǎn)生不同于常規(guī)抗原的蛋白質(zhì)，是一類高活性蛋白分子，能激發(fā)過量的以大量T細(xì)胞核細(xì)胞因子為特征的免疫反應(yīng)，主要表現(xiàn)為致病作用，這種毒素蛋白稱為微生物超抗原。病原菌的致病作用，還需要通過合適的部位侵入機(jī)體，才能造成感染。三、宿主的免疫防御機(jī)制機(jī)體的免疫防御機(jī)制包括天然免疫和獲得性免疫，兩者互相協(xié)調(diào)，密切配合，共同完成復(fù)雜的免疫防御功能。屏障結(jié)構(gòu)(1)皮膚粘膜屏障:機(jī)體防御病原菌感染的第一道防線，防御機(jī)制有①機(jī)械阻擋與排除作用。③正常菌群的拮抗作用。(3)胎盤屏障：是母親血液循環(huán)和胎兒之間的一道屏障，能阻擋母體血液循環(huán)中的病原微生物及毒性產(chǎn)物侵入胎兒。(2)吞噬殺菌過程：接觸→吞入→殺滅Toll樣受體（TLRs）:細(xì)胞表面天然免疫的一類細(xì)胞通道受體及病原模式識(shí)別受體，能特異性的識(shí)別病原體的特殊成分，并向胞內(nèi)傳遞信號(hào)，誘導(dǎo)炎癥和免疫反應(yīng)，以清除病原微生物。②不完全吞噬：指病原菌雖被吞噬，但未被殺死。（特異性免疫）獲得性免疫包括體液免疫和細(xì)胞免疫。(2)調(diào)理吞噬：分為依賴抗體的調(diào)理吞噬和依賴補(bǔ)體的調(diào)理吞噬。(4)激活補(bǔ)體：抗體與病原菌等形成的免疫復(fù)合物可激活補(bǔ)體，形成的攻膜復(fù)合體有破壞革蘭陰性菌細(xì)胞膜成分的作用；形成的C3a、C5a等產(chǎn)物能引起炎癥反應(yīng)。細(xì)胞免疫細(xì)胞免疫是抗胞內(nèi)菌感染的主要獲得性免疫機(jī)制，作用方式有：(1)CD4+ Th1細(xì)胞釋放淋巴因子：可吸引、激活巨噬細(xì)胞，增強(qiáng)殺傷寄生有病原菌的靶細(xì)胞的能力；可轉(zhuǎn)化淋巴細(xì)胞，進(jìn)一步擴(kuò)大和增強(qiáng)免疫效應(yīng)；可引起局部炎癥反應(yīng)。四、感染的發(fā)生與發(fā)展(1)外源性感染：感染的病原菌來自于患者體外的稱外源性感染，其傳染源為病人，帶菌者，病畜和帶菌動(dòng)物。在某特定條件或某些因
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