20xx年醫(yī)學專題—第一節(jié)發(fā)熱(精)-展示頁
2024-11-16 00:30本頁面
【正文】 代謝性疾病 如甲狀腺功能亢進癥、嚴重脫水等。,第十頁，共四十九頁。 1.無菌壞死物質(zhì)吸收 包括機械性、化學性因素所致組織損傷，如大面積燒傷、創(chuàng)傷或手術(shù)，血管栓塞或血栓形成所致心、腦等器官梗死或肢體壞死；惡性腫瘤、急性溶血等。zh236。各種病原體包括細菌、病毒、真菌、支原體、立克次體、螺旋體、寄生蟲等。,病因(b236。oji233。,發(fā)生機制(jīzh236。),散熱 皮膚(p237。,發(fā)生(fāshēng)機制（5）,產(chǎn)熱 骨骼肌 代謝(d224。 x236。yu225。)（3） －內(nèi)源性致熱源（endogenous pyrogen),第六頁，共四十九頁。,內(nèi)源性致熱源：白細胞致熱源（leukocytic pyrogen),如白介素1（IL1)、腫瘤(zhǒnglingtǐ)復合物、某些類固醇物質(zhì)、多糖體成分及多核苷酸、淋巴細胞激活因子等 發(fā)熱機制：外源性致熱源多為大分子物質(zhì)，不能通過血腦屏障直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，而是通過激活血液中的中性粒細胞、嗜酸性粒細胞和單核吞噬細胞系統(tǒng)，使其產(chǎn)生并釋放內(nèi)源性致熱源,發(fā)生機制(jīzh236。)各種原因?qū)е庐a(chǎn)熱增加或散熱減少，則出現(xiàn)發(fā)熱 致熱源性發(fā)熱 外源性致熱源所致發(fā)熱 內(nèi)源性致熱源所致發(fā)熱 非致熱源性發(fā)熱,第四頁，共四十九頁。由于(y243。) 24小時波動1 ℃ 下午高于早晨 劇烈運動、勞動、進餐后 月經(jīng)前及妊娠期 青壯年高于老年人 高溫環(huán)境,第三頁，共四十九頁。,正常體溫(tǐwēn)與生理變異,正常體溫36～37℃，口腔溫度36.3～37.2℃，腋下溫度比口腔低0.2～0.4 ℃ 生理變異(bi224。),體溫調(diào)節(jié)中樞受致熱原作用，或體溫調(diào)節(jié)中樞功能紊亂，使產(chǎn)熱增多，散熱減少(jiǎnshǎo)，體溫升高超過正常范圍，稱為發(fā)熱。)高等?？茖W校 董學峰,第一頁，共四十九頁。第一節(jié) 發(fā)熱(fā r232。),泉州醫(yī)學(yīxu233。,第一節(jié)發(fā)熱(fā r232。,第二頁，共四十九頁。ny236。,發(fā)生(fāshēng)機制（1）,在正常情況下，人體的產(chǎn)熱和散熱保持動態(tài)平衡。uy,外源性致熱源：微生物病原體及其產(chǎn)物、炎性滲出物及無菌性壞死組織、抗原抗體(k224。)（2） －外源性致熱源（exogenous pyrogen),第五頁，共四十九頁。)壞死因子（TNF)和干擾素等 發(fā)熱機制：通過血腦脊液屏障直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞的體溫調(diào)定點(setpoint)，使調(diào)定點(溫閾)上升,發(fā)生機制(jīzh236。,發(fā)生(fāshēng)機制（4）,外源性致熱源(r232。n),單核吞噬細胞(tūn sh236。 bāo)及內(nèi)皮細胞,內(nèi)源性致熱源,體溫調(diào)節(jié)中樞的體溫調(diào)定點,神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng),產(chǎn)熱增加,散熱減少,發(fā)熱,第七頁，共四十九頁。ixi232。 fū)血管 汗腺,第八頁，共四十九頁。)（6） －非致熱源性發(fā)熱,體溫調(diào)節(jié)(ti225。)中樞直接受損 如外傷、出血、炎癥 引起產(chǎn)熱過多的疾病 如甲亢、癲癇 引起散熱減少的疾病 如心衰、
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