20xx年醫(yī)學(xué)專題—肌細(xì)胞的收縮功能-展示頁(yè)
2024-11-14 12:03本頁(yè)面
【正文】 。,神經(jīng)肌接頭處的興奮(xīngf232。g242。,一、N—M接頭處的興奮(xīngf232。第四節(jié) 骨骼肌的收縮(shōu suō)功能,一 神經(jīng)肌接頭的興奮(xīngf232。n)傳遞,二 骨骼肌的機(jī)械收縮(shōu suō)活動(dòng),第一頁(yè)，共四十八頁(yè)。n)傳遞,NM接頭結(jié)構(gòu)(ji233。u) 接頭前膜 接頭間隙 接頭后膜 終板膜,第二頁(yè)，共四十八頁(yè)。n)傳遞,動(dòng)作電位到達(dá)軸突末梢，Ca2+ 通道開(kāi)放， Ca2+ 進(jìn)入突觸前膜， 囊泡出胞，量子式釋放 ACh 當(dāng)ACh 與終板膜的N受體結(jié)合，引起Na+ 內(nèi)流(為主)和K+外流 終板電位：終板膜的局部去極化電位，為局部興奮 微終板電位：個(gè)別囊泡的自發(fā)釋放在終板膜上引起 的微小(wēixiǎo)的電變化 引發(fā)終板膜周圍的一般肌細(xì)胞膜產(chǎn)生動(dòng)作電位,ACh清除(qīngch,2.NM接頭處的興奮傳遞(chu225。)過(guò)程,當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)(chōngd242。o)開(kāi)放，膜外Ca2＋向膜內(nèi)流動(dòng),接頭前膜內(nèi)囊泡移動(dòng)、融合、破裂，囊泡中ACh釋放(量子釋放),ACh與終板膜上的N2受體結(jié)合，受體蛋白分子構(gòu)型改變,終板膜對(duì)Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑,終板膜去極化→終板電位（EPP）,EPP電緊張性擴(kuò)布至肌膜,去極化達(dá)到閾電位,爆發(fā)肌細(xì)胞膜動(dòng)作電位,第四頁(yè)，共四十八頁(yè)。ngē)0.5～1.0ms 易受藥物或其他環(huán)境因素的影響,第五頁(yè)，共四十八頁(yè)。ngzhēng)終板膜受體,肌肉失去收縮(shōu suō)能力（肌肉松弛劑）,﹡有機(jī)磷農(nóng)藥(n243。o)和新斯的明,抑制,膽堿酯酶,中毒癥狀,﹡自身免疫性疾病,破壞ACh通道,重癥肌無(wú)力,﹡細(xì)胞外液低Ca2+或高M(jìn)g2+,ACh釋放,影響,第六頁(yè)，共四十八頁(yè)。bāo)的結(jié)構(gòu),二 骨骼肌的機(jī)械收縮(shōu suō)活動(dòng),第七頁(yè)，共四十八頁(yè)。n r249。,(一)肌原纖維: 鏡下：肌節(jié)：1/2明帶＋暗帶＋1/2明帶，2條Z線間,第九頁(yè)，共四十八頁(yè)。,細(xì)肌絲: 肌動(dòng)蛋白 原肌球蛋白 肌鈣蛋白 粗肌絲: 肌球（myosin） 或肌凝蛋白(d224。i) 膨大頭部——橫橋 桿,分子結(jié)構(gòu)(fēn zǐ ji233。u)：,第十一頁(yè)，共四十八頁(yè)。nb225。nb225。,(二)肌管系統(tǒng)(x236。肌膜AP沿T管傳導(dǎo)）。肌節(jié)兩端的L管稱終池，富含Ca2+)。,第十四頁(yè)，共四十八頁(yè)。,滑行(hu225。ng)學(xué)說(shuō)(sliding theory),肌肉收縮的縮短，是發(fā)生了細(xì)肌絲向粗肌絲之間的滑行，使肌小節(jié)長(zhǎng)度變短 收縮：當(dāng)肌漿[Ca2+] 105 mol/L 引起肌鈣蛋白分子構(gòu)象的改變，使原肌凝蛋白的阻礙因素除去 橫橋循環(huán)過(guò)程（橫橋與肌纖蛋白發(fā)生結(jié)合、扭動(dòng)、解離和再結(jié)合、再扭動(dòng)）使細(xì)肌絲不斷向暗帶中央移動(dòng)(y237。ng) 舒張
外語(yǔ)相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1