20xx年醫(yī)學專題—兒童白血病-診治-展示頁
2024-11-04 23:06本頁面
【正文】 5。17),第四頁，共四十四頁。 如t(8。 如: AML(M2) 免疫學分型: CD13, CD14, CD15, CD33, CD34 等。,急性白血病的診斷 急性髓細胞(x236。 如t(9。 如: ALL(L1) 免疫學分型: 可分別B細胞、T細胞 ALL及其亞型。,急性白血病的診斷(zhěndu224。,急性白血病的診斷(zhěndu224。)治療,中山大學附屬第一醫(yī)院兒科(233。兒童白血病特點及藥物(y224。ow249。r kē)血液?？?羅學群,第一頁，共四十四頁。n) 兒童常見的急性白血病有兩種： 一、急性淋巴細胞性白血病(ALL) 二、急性髓細胞性白血病(AML) 或 急性非淋巴細胞性白血病(ANLL),第二頁，共四十四頁。n) 急性淋巴細胞性白血病(ALL) 形態(tài)學分型: L1, L2, L3。 細胞遺傳學分型: 染色體易位、數(shù)目 異常等。22),第三頁，共四十四頁。bāo)性白血病(AML) 急性非淋巴細胞性白血病(ANLL) 形態(tài)學分型: M0, M1, M2, M3, M4, M5, M6, M7。 細胞遺傳學分型: 染色體易位、數(shù)目異常等。21), t(15。,急性白血病的診斷 白血病的形態(tài)學、免疫學和細胞遺傳(y237。n) 學分型簡稱為MIC分型(morphology, immunology, cytogenetics)， 其主要的 臨床意義是更能準確診斷和判斷預后，制定 相應的治療方案。,急性白血病的治療 白血病 （強度(qi225。)相對弱）化療/放療（強度(qi225。)大) 腫瘤負荷 腫瘤負荷 骨髓抑制 骨髓造血功能喪失 造血恢復 造血干細胞移植 造血重建 腫瘤負荷 免疫重建 長期存活 長期存活,第六頁，共四十四頁。,急性白血病的治療 因此，兒童(233。ng)急淋（ALL）除少數(shù)高危病例外無需做干細胞移植 部分急非淋（AML）由于強化療效果好也不必做移植，如M3/t(15。21), M4Eo/inv(16)以及有較多Auer小體的MM2。,急性白血病的治療 化療的費用： 非高危急淋（共2年）：約811萬元 急非淋（M3除外）（共半年）：約1218萬 急非淋M3：約5萬元 我院近年總結了用“經(jīng)濟方案”治療兒童非高危急淋，初步結果總費用約34萬元，5年無病生存率達到72%（比標準方案略低），為低收入家庭提供(t237。,第九頁，共四十四頁。): 一、兒童白血病可治療，隨著醫(yī)學的進步， 已從不治之癥變?yōu)榭芍沃Y，治愈率 肯定還會進一步提高。 四、成功治療白血病需要多方面配合。,細胞周期,M 分化(fēnhu224。,急性(j237。ng)淋巴細胞白血病(ALL)常用藥物,糖皮質激素: 強的松, 甲基強的松龍, 地塞米松 蒽環(huán)類: 柔紅霉素,阿霉素,去甲(q249。,急性(j237。ng)淋巴白血病藥物治療,Prednisone 60mg/m2.d Dexamethasone 615mg/m2.d, 用量根據(jù)天數(shù)而定 作用：抑制(y236。)胸腺嘧啶核苷摻入到淋巴細胞DNA中，阻 止細胞進入S期，使淋巴細胞溶解。 長春新堿（VCR） 1.5mg/m2.周，加入NS中IV或PI 作用: 抑制微管蛋白的聚合，阻止紡錘體形成，使有 絲分裂停止，作用于M期。外滲引起組織壞死。,急性淋巴(l237。 急性心臟毒性反應：與累積劑量無關，主要是心電圖改變和心率失常，多能逆轉(n236。 慢性心臟毒性反應，與累積劑量有關，表現(xiàn)為左心功能下降，最后死于心力衰竭，多數(shù)不可逆。 現(xiàn)代兒童ALL的治療方案中已將DNR的累積量從過去的300mg/m2降至240mg/m2以下，毒性少見。,急性淋巴白血病藥物(y224。)治療,環(huán)磷酰胺（CTX）用量大，1g/m2，PI CTX是ALL常規(guī)化療藥，經(jīng)肝臟代謝變成有活性的磷酸胺氮芥，是細胞周期非特異性藥物，但G1晚期及S期更有效。 出血性膀胱炎是有CTX的代謝產(chǎn)物丙烯醛引起，水化尿液可預防(y249。ng)：30
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