【正文】 血液自身的流動阻力。c)血液的自身阻力：血粘稠指標中，紅細胞聚集性對血液自身的阻力影響最大，尤其在微循環(huán)階段，紅細胞呈緡現(xiàn)狀聚集，不利于血液的流動。在這里順便提一句，有些人的血管可能天生狹窄，那么這些人就較容易得高血壓，比如20多歲30出頭就可能得。會不會有其他原因呢？我想不到。我們觀察到的，汽車司機容易患頸椎病或腰椎病的情況，是因為頸椎和腰椎長時間吃力，促進生成過多自由基，并促使年副反應活躍，其結(jié)果頸椎和腰椎的毛細血管吸附大量黏附物，并部分堵塞的結(jié)果。而高血壓正好提供了高血液流速來制造很多自由基。高血壓患者大多有生活或工作方面長時間緊張、過度疲勞、情緒低下、酗酒、吸煙等問題，而這些正好又是自由基泛濫的根源，所以我們的這個結(jié)論有相當高的可信性。實驗證明，血小板被自由基氧化之后（絕不是只有管內(nèi)皮破損才會黏附），會黏附在血管壁上。其實這3個問題歸結(jié)為一個現(xiàn)象，即血管內(nèi)壁長時間積累黏附物。冗余越大，高血壓形成的過程就越長。這不僅僅涉及血糖問題，還涉及數(shù)量充分的葡萄糖能不能及時穿越腦細胞膜、葡萄糖在腦細胞內(nèi)酵解的速度是否足夠等等問題。慢說缺少30%的氧氣，就是減少10%的氧氣，如果要得到同樣數(shù)量的能量，就必須增加180%的葡萄糖來彌補。高原反應在海拔3000米以上最常見。(盡管貧血不一定引起高血壓，但是缺氧嚴重時，一定會造成高血壓。順便說說，血粘稠不良時，吸氧的效果不明顯，所以老年人吸氧會起一定的降壓作用，但不會有明顯作用。但缺氧是主動因素，即它增加血流量。但貧血和高血壓的相關性并不突出（尤其缺血性貧血往往是低血壓，這是血容量的問題了）。顯然，接下來要關注的問題是，為什么缺氧？答案肯定在紅細胞上，因為紅細胞承擔幾乎所有氧氣的輸送任務。其實，缺氧可能就是原發(fā)性高血壓的病因，至少有一大群高血壓人群的病因就是大腦缺氧。很奇怪的是，至今還沒有人系統(tǒng)地研究過缺氧與原發(fā)性高血壓之間的關系。人初到高原都會發(fā)生高血壓反應，這也說明，缺氧的時候，大腦會以高血壓為代價增加血流量。所以顯然，如果缺氧就必須提高紅細胞的使用頻率，即讓血液快速流動。我們知道氧氣是紅細胞來輸送的。那么如果缺少氧氣會怎么樣呢？氧氣對能量的放大系數(shù)是19倍。完全沒必要增加血流量來解決問題。我們先考慮缺少葡萄糖的情況。同時我們也看到，用降壓藥迅速將壓，把血流量降下來之后，至少在病情不重的情況下，也沒有哪個局部出現(xiàn)什么急癥。會不會是因為電解質(zhì)或其他蛋白質(zhì)或其他血液成分不足引起的高排血量呢？這個問題可以排除。因此，可以說是大腦缺血引起了心臟排血量的增加。也只有這兩個途徑處于活躍狀態(tài)，血壓才有可能突破警戒線。我們知道無論是腎上腺素能受體阻滯劑還是ACEI都能夠產(chǎn)生顯著的降壓作用。我們要在這里提出一個問題：為什么需要這么大的排血量，以至于左心室發(fā)生形變呢？我們可以很自然地得出這樣的假設，即是因為某個重要器官缺血。因此，我們可以直接得出這樣的結(jié)論，即高血壓癥狀出現(xiàn)之前的很長時間內(nèi)，心臟一直高負荷工作，排血量很高。所以，在找到別的途徑之前，或者找到和解決致病根源之前，高血壓暫時還是不治之癥。這些藥物都是通過阻斷某個環(huán)節(jié)來實現(xiàn)短暫的、迅速的降壓效果。延髓通過自主神經(jīng)和體液途徑調(diào)控血液循環(huán)。在目前的實踐當中，從來沒有哪個藥物是以改進血粘稠和消融血管壁黏附物為目的的。所以，理論上我們可以說，只要是合適的抗氧化產(chǎn)品，就能夠同時解決血粘稠和血管壁黏附物問題，也就能根治高血壓。而那些低血壓的人，是因為血量不足，并非沒有自由基和紅細胞、血小板之間的狼狽為奸的反應。血粘稠和血管壁黏附會加劇組織缺氧，缺氧又會進一步加劇自由基的生成。所以，高血壓的根源是血粘稠和血管壁黏附。最終當血壓達到90/140的時候，臨床上的高血壓了。血小板被自由基氧化導致過多的黏附反應，這也會增加血液自身的流動阻力。由于血管的直徑縮小約70%才能夠出現(xiàn)可以感知的病變，所以這個過程會在不知不覺中進行。大腦缺氧的原因是血粘稠（最重要的指標是紅細胞變形性下降）和管腔變窄。高血壓的病因及相應的治療作者：日期：高血壓的病因以及相應的治療思路概要： 原發(fā)性高血壓是一種病因未明的，體循環(huán)動脈血壓偏高癥，病因可能是這樣：a)高血流量：逐漸惡化的血粘稠度，會逐漸加劇大腦缺氧，因此大腦動員神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)途徑，逐漸增加血液流量，以保持大腦獲得充足的葡萄糖和氧氣。心臟排血量增加和血管收縮是為了滿足大腦對能量的渴望而必須動用的手段，決不是根源。b)血管阻力：血小板被自由基氧化后，會黏附在血管壁，造成管壁變厚、硬化、順應性下降、管腔狹窄。c)血液自身阻力：血粘稠（紅細胞聚集性）會增加血液的流動阻力，尤其在微循環(huán)階段。以上3種情況是同時出現(xiàn)的、相輔相成的，而且隨著時間流逝，越來越嚴重。其實向高血壓發(fā)展的進程，很早就開始了。而血粘稠的原因主要是紅細胞被自由基氧化；血管壁黏附是血小板被自由基氧化。這是一種惡性循環(huán)，每個人都逃不掉這個過程，只不過因為人體的心血管能力冗余巨大，很多人一直到生命結(jié)束，沒有到達高血壓而已。所以，我們可以推斷，自由基長期泛濫是導致高血壓的根源所在。我們有限的實踐也有力地證明上面的理論是正確的。前言： 基本的心血管中樞可能在大腦的延髓。時下的降壓藥，除了利尿劑（有無數(shù)的副作用），無非或者阻斷神經(jīng)和效應器之間的正常通訊（腎上腺素能受體阻滯劑）、或者通過效應器自身工作失靈（鈣離子拮抗）、或者抑制血管收縮（血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，即ACEI），來迅速實現(xiàn)降壓的目的。顯然，這種手段不用實踐，也能從理論上證明不可能治愈高血壓。那么，第一個問題是：原發(fā)性高血壓的病因是什么？分析： 高血壓都有如下病理表現(xiàn)：a)所有的高血壓患者左心室肥大。也說明，高血壓的演進過程是可能是一種適應過程。那么這里馬上就有兩個問題要回答：是哪個器官？為什么缺血？首先回答第一個問題，是什么器官？這個器官應該是大腦。這就說明，無論是阻滯神經(jīng)調(diào)節(jié)途徑，還是阻滯內(nèi)分泌途徑都可以降低血壓。有能力同時動員神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)的器官只有大腦。那么為什么缺血呢？高血壓的時候，大腦獲得的血量肯定比正常血壓下要多，那為什么還需要那么大的血量呢？因血液的主要作用是輸送能量物質(zhì)，即氧氣和燃料，所以我們可以推測，心臟排血量增加的根源可能是大腦能量不足。因為電解質(zhì)或其他物質(zhì)缺少的時候，一定會出現(xiàn)急癥。所以，心臟超負荷工作，提高血流量的目的就是為了增加對大腦的能量物質(zhì)供應，所以我們可以推斷，心臟的高排血量，是為了滿足大腦對葡萄糖和氧氣的渴望。如果缺少葡萄糖，可以通過提高血糖水平和胰島素水平（胰島素可以幫助大腦迅速獲得大量葡萄糖）就可以。所以，不大可能是葡萄糖短缺，或者至少葡萄糖不大可能是根本問題。所以，大腦對缺氧非常敏感。而紅細胞的數(shù)量大致是不變的。我們這個結(jié)論也可以在高原反應上得到驗證。這里請注意：高原反應說明，缺少氧氣，或者缺少能量的時候，大腦沒有抑制高血壓的機制，能量短缺時會一味地通過增加血流量來解決問題，不惜以高血壓為代價。所以，也就找不到原發(fā)性高血壓的病因。接下來需要證明的是，大腦會長期缺氧么？如果不是長期缺氧，也不能證明缺氧就是原發(fā)性高血壓的元兇。紅細胞什么時候不能勝任氧氣輸送任務呢？貧血顯然是一種情況。所以，在通常的生活環(huán)境里，缺氧是高血壓的諸多誘因中的一個，應該還會有其他誘因，如血管變厚、變窄等。那么除了貧血有沒有別的可能呢？當然是有的，而且這才是最普遍的缺氧，也是長期的缺氧，這就是血粘稠。血粘稠是一個很重要的話題，留在后面詳解。高原反應就是很好的例證。而此時空氣中的氧分壓比在海平面水平減少約31%（，）。這也是高原反應引起高血糖的根本原因。缺氧30%才出現(xiàn)明顯的高原反應，也說明人體的能力冗余有多大。)b)高血壓病人普遍血管壁增厚、管腔狹窄、彈性減少。是什么造成血管的全身性黏附呢？答案很明顯，應該是血小板。因為人體隨著年齡的增長，產(chǎn)生自由基的數(shù)量越來越多，所以血小板氧化黏附很可能就是血管壁變厚的原因。另外，血液與管壁之間的機械摩擦，也會增加自由基的產(chǎn)生。顯然，這又會進一步加劇黏附反應。還有一個重要原因就是前面簡單提到的血粘稠性缺氧，缺氧會直接導致自由基增加。如果誰有更好的建議，請不吝賜教。而且除非血管的內(nèi)徑和順應性恢復到足夠的程度，否則平時所說的正常血壓可能會令其不舒服。血液流速越快，這種阻力就越大?？偨Y(jié)和治療方案： 在此做個簡單的總結(jié)，造成高血壓的原因有三：1）缺氧（導致高血流量）；2）血管壁黏附物增加（增加血管阻力、降低血管順應性）；3）血液自身的阻力增加。前面提到過，血小板氧化是自由基泛濫的結(jié)果。所以，我們可以把兩個問題（血粘稠和血管壁增厚）歸結(jié)為一個問題：自由基泛濫。所以，關鍵的任務是尋找合適的抗氧化劑。