餐后高血糖的影響及其防治-展示頁(yè)
2025-06-26 12:44本頁(yè)面
【正文】 ↓21%(相對(duì)危險(xiǎn)度 ) ? 微血管病變終點(diǎn) ↓37% ? 糖尿病相關(guān)死亡 ↓21% ? 所有原因死亡 ↓14% ? 心肌梗塞 ↓14% ? 卒中 ↓12% ? 周?chē)懿∽? ↓43% ? 心衰 ↓16% P均 017:111123 口服葡萄糖耐量試驗(yàn)和糖化血紅蛋白 與冠心病關(guān)系的比較 2型糖尿病的特征 . Bergenstal, International Diabetes Center 葡萄糖 與正常相比 100 200 150 300 250 350 10 5 0 5 10 15 20 25 30 0 100 200 50 150 PPG FPG 胰島素抵抗 胰島素水平 高胰島素血癥 → ?細(xì)胞功能 減退 Years 糖尿病的危險(xiǎn)性 ?細(xì)胞功能受損 250 mg/dl (%) IGT 胰腺 ?細(xì)胞 胰島素抵抗 高血糖 胰島細(xì)胞脫顆粒 胰島素含量減少 脂肪組織 葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn) 減少 GLUT4下降 脂肪分解 增加 血漿胰島素 降低 肝糖產(chǎn)生 增加 TNF 水平升高 血漿 FFA 水平升高 2型糖尿病 胰島素抵抗與 ?細(xì)胞功能失調(diào) 受體 + 受體后缺陷 2型糖尿病 ： 受體和受體后缺陷導(dǎo)致 肌肉 胰島素抵抗 ； 肝糖輸出增加 ； 胰島素分泌少 ； 餐后高血糖對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的損害 內(nèi)皮細(xì)胞層通透性增高，蛋白質(zhì)漏出，間質(zhì)水腫，基質(zhì)增多； 血管舒縮不平衡：血管收縮； 舒血管的一氧化氮（ NO） 生成減少； 縮血管的內(nèi)皮素增多； 纖溶作用減弱，抗血栓形成能力減弱 內(nèi)皮細(xì)胞表面黏附分子 ICAM1 上升，單核細(xì)胞粘附于血管壁 血中脂肪向血管壁內(nèi)流入增加 ,加重動(dòng)脈粥樣硬化 Haller H: Diabet Med, 1997； Ceriello A: Diabet Med, 1998 餐后高血糖血管損害的細(xì)胞內(nèi)機(jī)制 餐后高血糖 細(xì)胞內(nèi)高糖 蛋白激酶 C（ PKC） 活性增強(qiáng) 轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子 β 血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子 血管緊張素 內(nèi)皮素 TGFβ↑ VEGF↑ AT ↑ NO↓ 心血管病變 腎臟病變 視網(wǎng)膜病變 二酰甘油 DAG ， Ga178。30(suppl. 2):3–11 餐后狀態(tài) 吸收后狀態(tài) 空腹 健康 人 與 2型糖尿病 24小時(shí)血糖 譜 2型糖尿病 正常人群 時(shí)間 (小時(shí) ) 血漿葡萄糖 正常人和糖尿病患者 24小時(shí)血糖 譜 Riddle MC. Diabetes Care 1990。餐后高血糖的影響 及其防治 WHO血糖指標(biāo)圖示 糖尿病 IGR 空腹血糖 (mg/dl) 75g OGTT2小時(shí) 血糖值 (mg/dl) 126 110 140 200 正常糖耐量 IFG IGT IGR=IFG+IGT 空腹血糖與餐后血糖 ? 決定空腹血糖的主要因素 ? 肝臟胰島素敏感性 ? 肝臟葡萄糖輸出 ? 影響餐后血糖的主要因素 ? 早期胰島素分泌 相 ? 胰升糖素分泌 ? 肌肉、肝臟和脂肪組織的胰島素敏感性 ? 肝糖輸出 ? 餐前血糖水平 ? 飲食成分 (碳水化合物，脂肪，酒精 ) ? 進(jìn)餐 持續(xù) 時(shí)間 ? 胃腸消化吸收功能 餐后血糖 ? 餐后血糖－－進(jìn)餐 10分鐘，隨著碳水化合物的吸收，血糖開(kāi)始升高 ? 正常人 ,進(jìn)餐后 ,＜ 140mg/dl， 2－3小時(shí)回復(fù)至餐前水平。雖血糖已恢復(fù)，碳水化合物在餐后 5－ 6小時(shí)內(nèi)繼續(xù)被吸收 ? 2型糖尿病餐后胰島素分泌峰值延遲；胰升糖素不下降；肝糖產(chǎn)生及周?chē)M織糖利用異常，致餐后血糖持續(xù)升高， 2小時(shí)仍明顯增高或達(dá)峰 OGTT試驗(yàn)后的血糖波動(dòng) 2 2 2型糖尿病 患者 每日處于餐后狀態(tài)，吸收后狀態(tài)和空腹?fàn)顟B(tài)的時(shí)間 早餐 午餐 晚餐 早餐 Monnier L. Eur J Clin Inves
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