病源菌的耐藥性問題-展示頁
2025-06-04 13:48本頁面
【正文】 銅綠假單胞桿菌（ Pseudomonasaeruginosa）。眾所周知，在４０年代應(yīng)用治療敗血癥青霉素的劑量為每日４萬單位，而到了９０年代，治療敏感菌株引起的嚴(yán)重感染時(shí)所 ? 用青霉素的劑量達(dá)到每日數(shù)百萬甚至上千萬單位，劑量增加了數(shù)百倍。第四節(jié) 病源菌的耐藥性問題 ? 一、病源菌耐藥性的現(xiàn)狀 ? 由于抗感染藥物的反復(fù)應(yīng)用以及普遍存在的不合理應(yīng)用問題，造成了細(xì)菌耐藥性的發(fā)生和發(fā)展。許多細(xì)菌的耐藥性不斷增加，有些已經(jīng)十分嚴(yán)重 ,造成藥物效價(jià)下降甚至藥效消失。又如， 1995年在美國金黃色葡萄球菌中已有約有 90％菌株對?內(nèi)酰胺類抗生素耐藥，萬古霉素成了唯一治療多重耐藥金黃色葡萄球菌感染的抗生素。 ? 這三種細(xì)菌對臨床常用的 100種抗生素均具有耐藥性。奈瑟氏淋病球菌對青霉素和四環(huán)素均產(chǎn)生耐藥性，在臨床即使治療不復(fù)雜的淋病亦不得不使用廣譜頭孢菌素和新喹諾酮類藥物。 ? 二、細(xì)菌耐藥性的機(jī)制 ? 細(xì)菌耐藥性可分為固有耐藥性（ intrinsc resistance)與獲得耐藥性（ aquired resistance)二類。腸道陰性桿菌對青霉素、銅綠假單胞桿菌對氨芐西林以及鏈球菌屬對慶大霉素均屬天然耐藥。獲得耐藥性大多由質(zhì)粒介導(dǎo)，但也可由染色體介導(dǎo)。這種耐藥 ? 菌的傳代、擴(kuò)散以及不斷變異形成高度和多重耐藥。 ? 細(xì)菌對抗生素的獲得耐藥性機(jī)制包括：產(chǎn)生降解抗生素的酶或鈍化酶改變抗生素的結(jié)構(gòu)；改變抗生素發(fā)揮作用的靶位蛋白的構(gòu)型，使之不能識別；細(xì)胞膜屏障與主動流出（ active eff1ux）機(jī)制。其中尤以 ?內(nèi)酰胺酶引起的耐藥性最為重要。 表 13２ 酶介導(dǎo)的耐藥性 ? 滅 活 酶 被滅活的抗生素 ?內(nèi)酰胺酶 (?lactamase) 氨基糖苷滅活酶 (aminoglycoside modifying enzymes) 乙?；?(acetylase) 腺苷化酶 (adenylase) 核苷化酶 (nucleotidase) 磷酸化酶 (phosphorylase) 氯霉素乙酰轉(zhuǎn)移酶 (chloramphenicol acetyltransferase) ?內(nèi)酰胺類抗生素 (?lactams) 氨基糖苷類抗生素 (aminoglycosides) 氯霉素 (chloramphenicol) ?
環(huán)評公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1