電大病理生理學期末復習考試小抄-展示頁
2025-06-15 15:23本頁面
【正文】 ，患者水潴留使液體量明顯增多，故稱為水中毒。 ： CO2排除障礙或吸入過多引起以血漿 PCo2升高導致 PH 下降。1 臨床醫(yī)學 病理生理學 （ 50分）一、名詞解釋 1代酸 :細胞外液 H增加和 Hco3丟失而引起 血漿中的 Hco3濃度 減少而致 PH下降。 :細胞外液堿增多或 H丟失而引起以血漿 Hco3增多而致的 PH增高。 4呼堿 :肺通氣過度引起血漿中的碳酸濃度 原發(fā)性減少，而致 PH 升高。 液性缺氧 （櫻桃紅） ：血紅蛋白數(shù)量不足或性質發(fā)生改變，以至血紅蛋白含量降低或 Hb 結合的 O不易釋放。 ：在組織供氧正常的情況下，因組織細胞不能有效的利用氧而導致的缺氧。 （青紫色） ： 能接收化學信號的細胞膜或細胞內蛋白為受體。 蛋白耦聯(lián)受體 ： （七次跨膜受體）：配體包括激素、神經(jīng)遞質、神經(jīng)肽 、趨化因子、 PG、光、氣味等，在細胞代謝和組織器官的功能調控中發(fā)揮重要的作用。 ：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙，由于酸中毒和缺氧對腦血管和腦細胞的作用。 具有人格改變、智利減弱、意識障礙等特征。 ：能接收信 號的特定受體、受體后的信號轉導通路以及其作用的靶蛋白組成，具有調節(jié)細胞的增值、分化、代謝；適應、防御、凋亡等作用。 再灌注損傷 ：在缺血的基礎上恢 復血流后組織損傷反而加重，甚至發(fā)生不可逆損傷現(xiàn)象 。 ：在各種致病因素的作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，使心排出量絕對或相對減少，不能滿足組織代謝需求的病理 生理過程。 二、簡答 ？ （ 1）鉀攝入過多（ 2）排出減少：腎衰，鹽皮質激素缺乏。（ 4）假性高鉀血癥 ？ 發(fā)熱激活物 機體 激活產(chǎn) EP細胞 EP作用于體溫調節(jié)中樞 中樞發(fā)熱介質釋放 調定點上移 發(fā)熱體溫升高。其中。 （ 2）自由基可與各種細胞成分發(fā)生反應，造成細胞結構損傷和功能障礙。 ？ （ 1）長期大量使用排鉀利尿劑（ 2）鹽皮質激素使用過多（ 3）各種腎疾患（ 4）腎小管性酸中毒（ 5）鎂缺失 再灌注損傷發(fā)生的機制 ？ （ 1）促進氧自由的生成（ 2）加重 酸中毒（ 3）破壞細胞膜（ 4）線粒體功能障礙（ 5）激活多種酶的活性 形態(tài)、 生化變化 ？ （ 1） 形態(tài)變化： 微絨毛 消失；胞膜空泡化；體積縮小固縮；出芽；染色質邊集；出現(xiàn)凋亡小體。 7. 急性腎功能衰竭（ ARF）多尿期機制？ 2 （ 1） GFR回升至正常（ 2）新生腎小管上皮濃縮功能下降（ 3）腎小管阻塞解除（ 4）少尿期蓄積大量的尿素經(jīng)腎小球濾出產(chǎn)生滲透性利尿。 （ 2）滲透性利尿：健存的腎單位濾出的 溶質代償性增高，產(chǎn)生滲透性利尿。 、高鉀引起骨骼肌松弛異同 ？ （ 1） 低鉀血癥：細胞內外 K濃度差增大，靜息電位膜負值增大 ,發(fā)生超極化阻滯，由于膜電位和閾電位距離大，使除極化障礙； （ 2） 高血鉀時：靜息膜電位負值急劇變小，接近閾電位，發(fā)生除極化組織，快鈉通道關閉。興奮性增高；自律性增高；傳導性降低；收縮性先升高再降低。（ 2）自律性降低（ 3）傳導性降低（ 4）收縮性減弱 ？（導致組織性缺氧） 缺氧類型 PaO2 A血氧容量 ASO2 A血氧含量 AV脈差 低 張性缺氧 ↓ N ↓ ↓ ↓或 N 血液性缺氧 N ↓或 N N ↓ ↓ 循環(huán)性缺氧 N N N N ↑ 組織性缺氧 N N N N ↓ ？ （ 1）直接抗氧化（ 2）抑制線立體釋放促凋亡蛋白質（ 3）抑制促凋亡性調節(jié)蛋白（ 4）抑制凋亡蛋白酶的激活（ 5）維持細胞鈣穩(wěn)態(tài) ，腎血流量減少的機制 ？ （ 1）腎灌注壓下降，低于 5070mmHg（ 2）腎血管收縮（ 3）腎血管內皮細胞腫脹（ 4）腎血管內凝血 三、論述 機制？ (1).氨使腦內的神經(jīng)遞 質發(fā)生該變 當腦內的氨增多 可使腦內興奮性遞質減少；抑制性神經(jīng)遞質增多， 導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙。氨主要干擾腦組織葡萄糖生物氧化的正常運行。 再灌注損傷引起鈣超載的機制？ 1. Na+ /Ca+交換異常（ 1）細胞內高 Na+對 Na+ /Ca+交換蛋白的直接激活（ 2）細胞內高 H+對 Na+ /Ca+交換蛋白的間接激活（ 3）蛋白激酶 C對 Na+ /Ca+交換蛋白的間接激活 （ 1）細胞膜損傷（ 2）肌漿網(wǎng)膜損
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