20xx年醫(yī)學專題—情緒與內(nèi)分泌系統(tǒng)的關(guān)系-文庫吧資料
2024-11-19 05:14本頁面
【正文】 ，amp。用多巴胺拮抗劑可以繼續(xù)惡化這種狀態(tài)，而用多巴胺激動劑則可以預防這種狀態(tài)的發(fā)生。 多巴胺也是兒茶酚胺類物質(zhì)，他是影響人們情感的重要生理物質(zhì)。同時，可的松濃度的升高也對ACTH的分泌形成負反饋調(diào)節(jié)。 Raadsher等(1995)對抑郁癥自殺患者的尸體解剖研究發(fā)現(xiàn)，這些病人下丘腦室旁核含有CRH的神經(jīng)元數(shù)量以及CRH的mRNA（信使核糖核酸）含量均升高，提示抑郁癥病人垂體—腎上腺功能的異常與下丘腦CRH分泌增強有關(guān)。抑郁癥病人存在腦脊液TRH含量的升高。使用抗抑郁藥物可以同時促進去甲腎上腺素的釋放，因此可以改善抑郁癥狀。 許多抗抑郁藥，包括三環(huán)抗抑郁藥，選擇性5—羥色胺回首阻滯劑和鋰鹽，均能夠促使5—羥色胺的正常活動，從而可以改善患者的抑郁狀況。這些研究證明腎上腺素能的過度活動可能參與操作性焦慮的活動和發(fā)展，卻對廣泛性社交恐懼癥幾乎沒有影響（Fevin等，1989）。 對廣泛性焦慮（GAD）患者的研究發(fā)現(xiàn)，GAD患者基礎(chǔ)血漿ACTH水平較健康人水平高,而皮質(zhì)醇水平正常；應激反應時GAD患者ACTH和皮質(zhì)醇與應激前后的健康人均無顯著差異 （Gerra G, et al，2000）。 激素與各種情緒 焦慮與激素：影響焦慮的激素主要有去甲腎上腺素能、5—羥色胺（5—HT）神經(jīng)遞質(zhì)。 該研究只是分別研究冷應激下丘腦、垂體、腎上腺激素分泌的變化，并沒有證明這三者之間的關(guān)系，也沒有說清這三者作為一個整體在應激的作用；同時，研究者也未能提出應激的生理機制；該研究時針對動物的，因此不能簡單的將研究結(jié)果推論到人類身上。促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)mRNA的表達水平的變化反映了CRH的變化。結(jié)果表明，冷應激可以使下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)軸的激素分泌發(fā)生改變，而且不同程度的冷應激對同一激素也會產(chǎn)生不同的影響。研究結(jié)果表明：急性應激時，隨著應激時間的延長，下丘腦CRH mRNA的表達水平先略升高，隨后下降，ACTH、COTR及ALD含量均呈現(xiàn)上升趨勢，在3h時開始下降，并處于穩(wěn)定狀態(tài)。 王金濤、徐世（2007）年采用了實驗法研究了冷應激對雛雞下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)軸的影響。 對于HPA在應激中的作用，近年來國內(nèi)的研究主要針對動物（大多是老鼠）。還有研究發(fā)現(xiàn)抑郁癥患者的垂體也增大。Rubin等的研究發(fā)現(xiàn),與正常人相比,抑郁癥患者的腎上腺皮質(zhì)增生約38%,增生的程度與皮質(zhì)醇的濃度有關(guān)。而近年的研究顯示抑郁癥患者的血漿皮質(zhì)醇濃度分泌增加,失去了正常人夜間自發(fā)性分泌抑制的節(jié)律,整天處于腎上腺皮質(zhì)功能亢進狀態(tài)。在正常狀態(tài)下,當應激信號沿中樞神經(jīng)到達丘腦下部室旁核時,會引起促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子(CRF或稱CRH)的分泌,CRF可以促進垂體前葉合成,分泌促腎上腺皮質(zhì)激素(ATCH)。 HPA軸在人體的應激反應中發(fā)揮著核心作用。這三者之間的互動構(gòu)成了HPA軸。他的研究還表明，在延長的情緒反應過程中，相互依存的自主神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)提供了廣泛的變化模式。這些研究中對類膽固醇和內(nèi)臟變化的時間過程也做了很好的觀察。如在條
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