20xx年醫(yī)學(xué)專題—第46章抗寄生蟲藥-文庫吧資料
2024-11-16 00:28本頁面
【正文】 暈(xu224。)腸道細菌→產(chǎn)氨↓,第二十一頁，共三十四頁。,抗賈第鞭毛蟲 肝性腦?。阂种?y236。,Antimalarial drugs,抗厭氧菌作用： 厭氧菌通常不致病，但機體抵抗力下降時→腦膿腫，牙周膿腫，盆腔膿腫； 也可用于術(shù)后腹腔感染，菌血癥，骨髓炎，中耳炎，乳頭(rǔt243。ng)菌不影響； (2) 陰道滴蟲首選藥。,陰道滴蟲病 (1) 對陰道正常(zh232。,第十九頁，共三十四頁。,Antimalarial drugs,甲硝唑（滅滴靈）,[藥動學(xué)] 1. 吸收 口服(kǒuf)： 包囊：傳染源（經(jīng)口感染人） （包囊在小腸形成）滋養(yǎng)體：致病體，在腸內(nèi) 與腸道細菌共生引起阿米巴痢疾，在腸外引起 膿腫（腸外阿米巴?。?引起繼發(fā)性膿腫。,第十七頁，共三十四頁。nɡ)、氯喹iv.gtt+糖皮質(zhì)激素（可提高療效）。 2. 腦型瘧： 青蒿素、奎寧(ku237。,Antimalarial drugs,抗瘧藥的合理(h233。o)量安全，主要用于病因性預(yù)防。 毒性較小，治療(zh236。nɡ),作用機制與磺胺類相似。,Antimalarial drugs,乙胺嘧啶(m236。 可能機制：損傷線粒體以及代謝產(chǎn)物6羥衍生物促進氧自由基生成或阻礙瘧原蟲電子傳遞而發(fā)揮作用。nbō)。,第十四頁，共三十四頁。 與氯喹有低度交叉耐藥性，對耐氯喹蟲株感染仍 有良好療效。ng)自由 基破壞原蟲表膜和線粒體結(jié)構(gòu) ，導(dǎo)致瘧原蟲死亡。 抗瘧機制可能是血紅素或鐵催化青蒿素形成(x237。o)青蒿中提得的新型抗瘧藥） [特點]：,第十三頁，共三十四頁。o)，對良性瘧效果好。,第十二頁，共三十四頁。 n237。n chu225。,第十一頁，共三十四頁。 ③6磷酸葡萄糖脫氫酶缺乏患者易產(chǎn)生溶血、精神癥 狀，少見。n)。,[不良反應(yīng)],①頭痛、頭昏、耳鳴、胃腸道反應(yīng)、煩躁、皮膚瘙癢 等常見(ch225。y242。,第十頁，共三十四頁。ng) 氯喹能殺滅阿米巴滋養(yǎng)體。,抗腸道外阿米巴病作用(zu242。 ji)的臨床發(fā)作。nɡ)應(yīng)用],抗瘧作用： 對間日瘧和三日瘧原蟲以及敏感的惡性瘧原蟲的紅細胞內(nèi)期裂殖體有殺滅作用，能快速有效地控制瘧疾(n252。,Antimalarial drugs,[藥理作用和臨床(l237。)在肝臟代謝，原形及其代謝產(chǎn)物主要從尿中排出。 ④50%的藥物(y224。)癥狀的抗瘧藥,氯喹（ch
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