20xx年醫(yī)學(xué)專題—第二章-細(xì)胞的基本功能改-文庫吧資料
2024-11-13 12:10本頁面
【正文】 頁。,第五十頁，共七十二頁。bāo)的興奮收縮耦聯(lián) （excitationcontraction coupling),第四十八頁，共七十二頁。 步驟 （1）興奮通過橫管系統(tǒng)傳向細(xì)胞深處 （2）三聯(lián)管結(jié)構(gòu)的信息(x236。,第四十七頁，共七十二頁。tǒng) 縱管系統(tǒng) （終末池） 三聯(lián)管結(jié)構(gòu),（二）肌管系統(tǒng)(x236。,第四十五頁，共七十二頁。,第四十三頁，共七十二頁。)結(jié)構(gòu),第四十一頁，共七十二頁。)，是肌肉收縮和舒張的最基本單位。)： 試述（1）有機(jī)磷農(nóng)藥中毒會導(dǎo)致整體出現(xiàn)哪些嚴(yán)重后果？（2）如何解救？,第四十頁，共七十二頁。 初步診斷為有機(jī)磷農(nóng)藥中毒(zh242。既往體健，無肝、腎、糖尿病史，無藥物過敏史，月經(jīng)史、個(gè)人史及家族史無特殊。)1：,女性，35歲，昏迷1小時(shí)。,案例(224。ngē)；易受環(huán)境因素影響,（三）神經(jīng)骨骼肌接頭(jiē t243。n)傳導(dǎo)的可靠性,第三十八頁，共七十二頁。o)地”使肌細(xì)胞興奮一次，誘發(fā)一次收縮。,第三十七頁，共七十二頁。li232。ng)傳到軸突末梢(接頭前膜),膜Ca2＋通道(tōngd224。,第三十五頁，共七十二頁。i)ACh受體（N2受體） 膽堿酯酶 終板電位（endplate potential ,EPP）的形成 （微終板電位 MEPP）,神經(jīng)(sh233。,接頭前膜(prejunctional membrane) : 囊泡內(nèi)含乙酰膽堿（ ACh） 接頭間隙(junctional cleft) ： 接頭后膜(postjunctional membrane) ： 存在(c,第三十二頁，共七十二頁。njīng)骨骼肌接頭(neuromuscular junction) 處的興奮傳遞,神經(jīng)骨骼肌接頭(jiē t243。,第三十頁，共七十二頁。,五、興奮在同一細(xì)胞(x236。,特性： （1）非“全或無”； （2）電緊張(jǐnzhāng)擴(kuò)布； （3）可以總和。jī)不能使膜電位達(dá)閾電位，但能使該段膜中Na+通道少量開放，出現(xiàn)較小的去極化過程。,（二）局部興奮(xīngf232。i)（threshold potential)： 能夠引起動(dòng)作電位的臨界膜電位,四、動(dòng)作電位的引起和在同一細(xì)胞膜上的傳導(dǎo)(chu225。,閾電位(di224。nhu224。,分 期 興奮性 與AP對應(yīng)關(guān)系 機(jī) 制 絕對不應(yīng)期 降至零 鋒電位 鈉通道失活 相對不應(yīng)期 漸恢復(fù) 負(fù)后電位前期 鈉通道部分恢復(fù) 超常(chāo ch225。ch233。,第二十三頁，共七十二頁。ng)內(nèi)流→膜內(nèi)外電位差↓→局部電位,當(dāng)膜內(nèi)電位變化到閾電位時(shí)→Na＋通道大量開放,Na+順電化學(xué)差和膜內(nèi)負(fù)電位的吸引→再生式內(nèi)流,∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵,膜內(nèi)負(fù)電位減小到零并變?yōu)檎娢唬ˋP上升支）,Na+通道關(guān)→Na+內(nèi)流停+同時(shí)K+通道激活而開放,K＋順濃度差和膜內(nèi)正電位的吸引→K＋迅速外流,膜內(nèi)電位迅速下降，恢復(fù)到RP水平（AP下降支）,Na+泵出、K+泵回，離子恢復(fù)到興奮前水平→后電位,第二十一頁，共七十二頁。bāo)受到刺激,細(xì)胞膜上少量Na+通道激活(jī hu243。,第二十頁，共七十二頁。nxi224。i),AP,第十八頁，共七十二頁。i),后電位(di224。ngshēng)支 去極化（70 → 0 mV） 超射（0 → +30mV） 下降支 復(fù)極化（+30mV → 70mV） 去極化后電位（負(fù)后電位） 超極化后電位（正后電位）,峰電位(di224。,概念：在靜息電位的基
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