蕁麻疹診療新進展指南-文庫吧資料
2024-10-31 02:08本頁面
【正文】 因素，體內存在針對IgE或IgE受體的B細胞克隆，在高水平BlyS的刺激下可增殖分化，產生抗FcεRI抗體或抗IgE抗體，導致CIU發(fā)病。,CIU患者可能由于先天易感性遺傳(y237。 同一CIU患者樣本血清和其B淋巴細胞BlyS體外刺激后幾乎可以檢測同樣的抗體，平均檢出符合率達92.82%。ng)均顯著較正常高。n x236。)CIU發(fā)病？,第二十頁，共四十六頁。ngtǐ)和抗IgE抗體(k224。,第十九頁，共四十六頁。ngtǐ)產生的影響,BlyS是由Moore等于(děngy,B淋巴細胞刺激因子對慢性特發(fā)性蕁麻疹患者 抗FcεRI抗體(k224。,抗甲狀腺球蛋白抗體(k224。,6. 另外，研究也發(fā)現(xiàn)16%的CAU患者沒有檢測到抗FcεRI抗體或抗IgE抗體陽性，我們認為可能是這局部患者的ASST存在假陽性，本不屬于CAU，或實驗的其它(q237。,抗甲狀腺球蛋白抗體(k224。i)抗FcεRI抗體或抗IgE抗體，而這2種抗體已經明確可活化HMC細胞釋放組胺，導致CAU發(fā)病。,4. 研究已經證實了TgAb陽性的CAU患者血清 中時存在(c,抗甲狀腺球蛋白抗體(k224。)： 用TgAb陽性CAU患者血清孵育HMC細胞能夠釋放組胺。,目前研究證實(zh232。,抗甲狀腺球蛋白抗體與慢性自身(z236。,4. Mozena等利用CAU患者血清孵育(fū y249。 TGAb陽性的慢性蕁麻疹患者也存在ASST陽性等。qīng)TGAb水平高于正常人。,抗甲狀腺球蛋白抗體與慢性自身(z236。,Hp感染與CU發(fā)病(fā b236。ngtǐ))，屬慢性自身免疫性蕁麻疹(CAU)。ngtǐ)(抗FcεRI抗體(k224。ng)關系,第十二頁，共四十六頁。jiē)相關關系。而抗Hp抗體(IgG)孵育HMC細胞，無活化HMC細胞釋放組胺作用。,第十一頁，共四十六頁。ng)關系,以往(yǐwǎng)的研究： 局部Hp感染的CU患者經抗Hp治療后，病癥可改善或完全緩解。n)IgE 或FcεRI結合,肥大細胞致敏,CIU為一種抗FcεRI抗體或抗IgE抗體介導的自身免疫性疾病,特異性IgE FC段與真皮肥大細胞結合,細胞脫顆粒，釋放組胺、白三烯、緩激肽等炎癥介質,紅斑、風團,再次接觸抗原,肥大細胞,第十頁，共四十六頁。)機體刺激B淋巴細胞產生特異性IgE,細胞因子刺激(c236。,Causes of CIU,抗原進入(j236。 因此，ASST陽性的CIU 實際上就是自身免疫性蕁麻疹〔Autoimmune urticaria〕。 30%60%患者自身血清實驗〔ASST〕陽性，提示血清內存在某種介質，通過非抗原途徑活化肥大細胞 。ng)特發(fā)性蕁麻疹 (Chronic idiopathic urticaria, CIU),第八頁，共四十六頁。,慢性(m224。 該病雖不威脅生命，但常散發(fā)于軀干(qūg224。,定義：風團、紅斑、瘙癢，每天或幾乎每天發(fā)作，病程超過6周，找不到食物、藥物、感染、物理、化學、吸入物、精神因素、內分泌因素、遺傳因素、自身免疫性內科疾病〔如紅斑狼瘡〕等誘發(fā)因素。以1:5000乙酰膽堿做皮試或劃痕試驗，可在注射處出現(xiàn)風團，周圍可出現(xiàn)衛(wèi)星狀小風團。自覺瘙癢、麻刺感或燒灼感，安靜、涼爽環(huán)境內很快消退。ng)。 震動性蕁麻疹：Mast cells細胞膜對震動不耐受,第六頁，共四十六頁。lǐ)性蕁麻疹,寒冷性蕁麻疹：皮膚肥大細胞〔Mast cells)膜對冷不耐受 壓力性蕁麻疹：Mast cells細胞膜對外界壓力不耐受 熱性蕁麻疹：Mast cells細胞膜對外界壓力不耐受 日光性蕁麻疹：Mast cells細胞膜對日光不耐受〔屬熱性蕁麻疹〕 人工蕁麻疹：Mast cells細胞膜對劃擦不耐受，和壓力性蕁麻疹沒有實質性區(qū)別(qūbi2
環(huán)評公示相關推薦
鄂ICP備17016276號-1