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自發(fā)性氣胸(2)-文庫吧資料

2024-10-31 01:13本頁面
  

【正文】 33。臟層胸膜外表纖維素沉著機化限制肺臟擴張。,并發(fā)癥為膿氣胸、血氣胸、慢性氣胸近年來胸腔手術(shù)的無菌操作及抗生素及時使用氣胸并發(fā)膿氣胸已少見 (一)血氣胸(hemopneumothorax)自發(fā)性氣胸引起胸膜粘連帶內(nèi)的血管被撕裂所致發(fā)病急驟除胸悶氣促外胸痛呈持續(xù)加重同時伴有頭昏面色蒼白脈細(xì)速低血壓等短時間內(nèi)出現(xiàn)大量胸水體征X線表現(xiàn)液氣平面胸腔穿刺為全血 (二)慢性氣胸(chronicpneumothorax)指氣胸延續(xù)3個月以上不吸收者肺擴張不完全的因素為:胸膜粘連帶牽引使胸膜裂孔持續(xù)開放。 其他如消化性潰瘍穿孔,膈疝、胸膜炎和肺癌等,有時因急起的胸痛,上腹痛和氣急等,亦應(yīng)注意與自發(fā)性氣胸鑒別。ng)心臟病、心房纖顫等病史,或發(fā)生在長期臥床的老年患者。,〔四〕肺栓塞:有胸痛、呼吸困難和紫紺等酷似自發(fā)性氣胸的臨床表現(xiàn),但病人往往有咯血和低熱,并常有下肢或盆腔栓塞性靜脈炎、骨折、嚴(yán)重(y225。體征、心電圖和X線胸透有助于診斷。⑤經(jīng)較長時間觀察肺大皰大小很少變化而氣胸形態(tài)那么隨時日而變小最后消失。③肺上部大泡可見基底緣向下凹陷,下緣下外方肺組織向上伸延,而上胸部包裹性氣胸其外下方氣影向外下方傾斜。而氣胸病史短病癥往往(wǎngwǎng)突然發(fā)生。,第二十七頁,共五十九頁。n)無紋理透亮區(qū),肺組織向肺門壓縮。nbi233。,第二十六頁,共五十九頁。 3.可有典型氣胸體征。 2.突然一側(cè)胸痛,相繼出現(xiàn)刺激性咳嗽,胸悶氣急喘憋,嚴(yán)重者端坐(duān zu242。,六. 診斷(zhěndu224。,根據(jù)X線胸片大致可計算氣胸后肺臟受壓萎陷的程度這對臨床處理有一定的意義(圖1)Kircher曾提出一個(yī ɡ232。,第二十三頁,共五十九頁。),1.無紋理透亮區(qū) 2.肺組織向肺門壓縮 3.氣液并存為液氣胸(q236。),患者左側(cè)臥位呼氣時聽得更清楚,此種“有聲音〞的氣胸常為小量氣胸,臨床上其他常見體征不易查出,因此是診斷左側(cè)少量氣胸的依據(jù)之一,這種聲音的發(fā)生機制可能因心臟收縮時氣體突然移動,兩層胸膜突然接觸及別離所造成,此體征也是診斷縱隔氣腫的重要體征,第二十一頁,共五十九頁。 左側(cè)少量氣胸有時可在左心緣處聽到特殊的破裂音,明顯時患者自己也能覺察到,稱Hamman征。,〔二〕氣胸(q236。 xiōnɡ)。,3.氣胸(q236。ng),并有縱隔移位和大血管受壓,常表現(xiàn)劇烈胸痛,并可向肩背及前臂放射,嚴(yán)重呼吸困難,焦慮不安,強迫端坐,發(fā)紺出冷汗,窒息感,甚至出現(xiàn)呼吸衰竭、休克和意識障礙。,2.張力性氣胸由于發(fā)生迅速、積氣量大、肺壓縮嚴(yán)重(y225。假設(shè)原有廣泛肺部病變者即使積氣量不多病癥亦常顯著。j237。,第十七頁,共五十九頁。由于高張力使肺被完全壓縮,并推擠縱隔和壓迫(yāp242。,第十六頁,共五十九頁。Weissberg等對200例氣胸(q236。 xiōnɡ)或交通性氣胸(q236。,對于復(fù)發(fā)性氣胸(q236。造成交通(jiāotōng)的原因常為胸膜有粘連帶牽拉使裂口不易關(guān)閉所致。,第十四頁,共五十九頁。n chu225。本型發(fā)病率和死亡率均高,第十三頁,共五十九頁。X線胸片亦可無表現(xiàn),但大泡破裂時即引起自發(fā)性氣胸,破裂的大泡在胸腔鏡下一般可窺見 Ⅲ型:為大的肺大皰且不只存在于一個肺葉內(nèi),泡內(nèi)具有多個小梁并與支氣管廣泛交通,本型是彌漫性大泡性肺氣腫最常見的原因。)厘米有時可達15~25cm,普通X線胸片上顯而易見并形成張力性大泡性肺氣腫對本型作手術(shù)切除大泡治療效果最好。ng)自發(fā)性氣胸,根據(jù)肺大皰或合并自發(fā)性氣胸患者作開胸手術(shù)及組織學(xué)檢查將肺大皰分成3型: Ⅰ型:為薄壁囊腫與支氣管幾乎不相通,根本屬于肺外性質(zhì),單腔腔內(nèi)無小梁,直徑一般為數(shù)(w233。,肺大皰或合并(h233。ng)局部胸膜切除術(shù)。,Vanderschueren將自發(fā)性氣胸分為四級: Ⅰ級為特發(fā)性氣胸,內(nèi)鏡下肺組織無異常 Ⅱ級為胸膜肺粘連氣胸; Ⅲ級有胸膜下皰和肺大皰,直徑<2cm; Ⅳ級有許多直徑超過2cm的肺大皰。du224。近年來本病發(fā)病率有增高趨勢,男性較女性多。,二.病因(b236。妊娠早期發(fā)生的氣胸,有學(xué)者認(rèn)為與腎上腺皮質(zhì)激素水平下降有關(guān)(文獻報道患者平時尿中17羥類固醇含量為3.25μmol/24h(1.18mg/24h)而妊娠時那么降至2.125μmol/24h(0.77mg/24h),但也有認(rèn)為妊娠時腎上腺皮質(zhì)功能亢進從而抑制了結(jié)締組織損傷后的修復(fù)。其發(fā)生機制尚不十分清楚。ng)機理,(2)妊娠合并氣胸:以生育期年輕女性為多本病患者,因每次妊娠而發(fā)生氣胸,根據(jù)(gēnj249。)或橫膈的子宮內(nèi)膜異位(endometriosis)有關(guān)確切的發(fā)病機制至今未明 ①胸腔內(nèi)子宮內(nèi)膜異位學(xué)說 ②膈肌通道裂孔學(xué)說 ③Kovarik 等理論 ④前列腺素(主要為前列腺素F2a)水平升高與月經(jīng)性氣胸有關(guān),第九頁,共五十九頁。ng)機理,3.特殊類型的氣胸 (1)月經(jīng)性氣胸:即與月經(jīng)周期有關(guān)的反復(fù)發(fā)作的氣胸本病于1958年首先由Maurer報道并于1972年由Lillington正式命名為月經(jīng)性氣胸其發(fā)生率僅占女性自發(fā)性氣胸的0.9%約占50歲以下女性氣胸患者的5.6%。)缺陷病毒(HIV)的直接細(xì)胞毒效應(yīng)引起彈性蛋白酶釋放導(dǎo)致肺氣腫形成肺大皰,第八頁,共五十九頁。ngyīn)和發(fā)病機理,④肺淋巴管平滑肌
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