自發(fā)性氣胸(2)-文庫吧資料
2024-10-31 01:13本頁面
【正文】 33。臟層胸膜外表纖維素沉著機(jī)化限制肺臟擴(kuò)張。,并發(fā)癥為膿氣胸、血?dú)庑?、慢性氣胸近年來胸腔手術(shù)的無菌操作及抗生素及時(shí)使用氣胸并發(fā)膿氣胸已少見 (一)血?dú)庑?hemopneumothorax)自發(fā)性氣胸引起胸膜粘連帶內(nèi)的血管被撕裂所致發(fā)病急驟除胸悶氣促外胸痛呈持續(xù)加重同時(shí)伴有頭昏面色蒼白脈細(xì)速低血壓等短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)大量胸水體征X線表現(xiàn)液氣平面胸腔穿刺為全血 (二)慢性氣胸(chronicpneumothorax)指氣胸延續(xù)3個(gè)月以上不吸收者肺擴(kuò)張不完全的因素為：胸膜粘連帶牽引使胸膜裂孔持續(xù)開放。 其他如消化性潰瘍穿孔，膈疝、胸膜炎和肺癌等，有時(shí)因急起的胸痛，上腹痛和氣急等，亦應(yīng)注意與自發(fā)性氣胸鑒別。ng)心臟病、心房纖顫等病史，或發(fā)生在長期臥床的老年患者。,〔四〕肺栓塞：有胸痛、呼吸困難和紫紺等酷似自發(fā)性氣胸的臨床表現(xiàn)，但病人往往有咯血和低熱，并常有下肢或盆腔栓塞性靜脈炎、骨折、嚴(yán)重(y225。體征、心電圖和X線胸透有助于診斷。⑤經(jīng)較長時(shí)間觀察肺大皰大小很少變化而氣胸形態(tài)那么隨時(shí)日而變小最后消失。③肺上部大泡可見基底緣向下凹陷，下緣下外方肺組織向上伸延，而上胸部包裹性氣胸其外下方氣影向外下方傾斜。而氣胸病史短病癥往往(wǎngwǎng)突然發(fā)生。,第二十七頁，共五十九頁。n)無紋理透亮區(qū),肺組織向肺門壓縮。nbi233。,第二十六頁，共五十九頁。 3．可有典型氣胸體征。 2．突然一側(cè)胸痛，相繼出現(xiàn)刺激性咳嗽，胸悶氣急喘憋，嚴(yán)重者端坐(duān zu242。,六. 診斷(zhěndu224。,根據(jù)X線胸片大致可計(jì)算氣胸后肺臟受壓萎陷的程度這對臨床處理有一定的意義(圖1)Kircher曾提出一個(gè)(yī ɡ232。,第二十三頁，共五十九頁。),1.無紋理透亮區(qū) 2.肺組織向肺門壓縮 3.氣液并存為液氣胸(q236。)，患者左側(cè)臥位呼氣時(shí)聽得更清楚，此種“有聲音〞的氣胸常為小量氣胸，臨床上其他常見體征不易查出，因此是診斷左側(cè)少量氣胸的依據(jù)之一，這種聲音的發(fā)生機(jī)制可能因心臟收縮時(shí)氣體突然移動(dòng)，兩層胸膜突然接觸及別離所造成，此體征也是診斷縱隔氣腫的重要體征,第二十一頁，共五十九頁。 左側(cè)少量氣胸有時(shí)可在左心緣處聽到特殊的破裂音，明顯時(shí)患者自己也能覺察到，稱Hamman征。,〔二〕氣胸(q236。 xiōnɡ)。,3.氣胸(q236。ng)，并有縱隔移位和大血管受壓，常表現(xiàn)劇烈胸痛，并可向肩背及前臂放射，嚴(yán)重呼吸困難，焦慮不安，強(qiáng)迫端坐，發(fā)紺出冷汗，窒息感，甚至出現(xiàn)呼吸衰竭、休克和意識(shí)障礙。,2.張力性氣胸由于發(fā)生迅速、積氣量大、肺壓縮嚴(yán)重(y225。假設(shè)原有廣泛肺部病變者即使積氣量不多病癥亦常顯著。j237。,第十七頁，共五十九頁。由于高張力使肺被完全壓縮，并推擠縱隔和壓迫(yāp242。,第十六頁，共五十九頁。Weissberg等對200例氣胸(q236。 xiōnɡ)或交通性氣胸(q236。,對于復(fù)發(fā)性氣胸(q236。造成交通(jiāotōng)的原因常為胸膜有粘連帶牽拉使裂口不易關(guān)閉所致。,第十四頁，共五十九頁。n chu225。本型發(fā)病率和死亡率均高,第十三頁，共五十九頁。X線胸片亦可無表現(xiàn)，但大泡破裂時(shí)即引起自發(fā)性氣胸，破裂的大泡在胸腔鏡下一般可窺見 Ⅲ型：為大的肺大皰且不只存在于一個(gè)肺葉內(nèi)，泡內(nèi)具有多個(gè)小梁并與支氣管廣泛交通，本型是彌漫性大泡性肺氣腫最常見的原因。)厘米有時(shí)可達(dá)15～25cm，普通X線胸片上顯而易見并形成張力性大泡性肺氣腫對本型作手術(shù)切除大泡治療效果最好。ng)自發(fā)性氣胸,根據(jù)肺大皰或合并自發(fā)性氣胸患者作開胸手術(shù)及組織學(xué)檢查將肺大皰分成3型： Ⅰ型：為薄壁囊腫與支氣管幾乎不相通，根本屬于肺外性質(zhì)，單腔腔內(nèi)無小梁，直徑一般為數(shù)(w233。,肺大皰或合并(h233。ng)局部胸膜切除術(shù)。,Vanderschueren將自發(fā)性氣胸分為四級(jí)： Ⅰ級(jí)為特發(fā)性氣胸，內(nèi)鏡下肺組織無異常 Ⅱ級(jí)為胸膜肺粘連氣胸； Ⅲ級(jí)有胸膜下皰和肺大皰，直徑＜2cm； Ⅳ級(jí)有許多直徑超過2cm的肺大皰。du224。近年來本病發(fā)病率有增高趨勢，男性較女性多。,二.病因(b236。妊娠早期發(fā)生的氣胸，有學(xué)者認(rèn)為與腎上腺皮質(zhì)激素水平下降有關(guān)(文獻(xiàn)報(bào)道患者平時(shí)尿中17羥類固醇含量為3.25μmol/24h(1.18mg/24h)而妊娠時(shí)那么降至2.125μmol/24h(0.77mg/24h)，但也有認(rèn)為妊娠時(shí)腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)從而抑制了結(jié)締組織損傷后的修復(fù)。其發(fā)生機(jī)制尚不十分清楚。ng)機(jī)理,(2)妊娠合并氣胸：以生育期年輕女性為多本病患者，因每次妊娠而發(fā)生氣胸，根據(jù)(gēnj249。)或橫膈的子宮內(nèi)膜異位(endometriosis)有關(guān)確切的發(fā)病機(jī)制至今未明 ①胸腔內(nèi)子宮內(nèi)膜異位學(xué)說 ②膈肌通道裂孔學(xué)說 ③Kovarik 等理論 ④前列腺素(主要為前列腺素F2a)水平升高與月經(jīng)性氣胸有關(guān),第九頁，共五十九頁。ng)機(jī)理,3.特殊類型的氣胸 (1)月經(jīng)性氣胸：即與月經(jīng)周期有關(guān)的反復(fù)發(fā)作的氣胸本病于1958年首先由Maurer報(bào)道并于1972年由Lillington正式命名為月經(jīng)性氣胸其發(fā)生率僅占女性自發(fā)性氣胸的0.9%約占50歲以下女性氣胸患者的5.6%。)缺陷病毒(HIV)的直接細(xì)胞毒效應(yīng)引起彈性蛋白酶釋放導(dǎo)致肺氣腫形成肺大皰,第八頁，共五十九頁。ngyīn)和發(fā)病機(jī)理,④肺淋巴管平滑肌
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