20xx兒科護(hù)理工作計(jì)劃1與20xx兒科護(hù)理工作計(jì)劃書1匯編-文庫吧資料
2024-10-12 00:01本頁面
【正文】 充足夠的葉酸。系HS患者骨髓代償性造血旺盛、飲食中攝人的葉酸不能滿足紅系造血的需要所致。搶救措施：積極控制感染，立即停用可疑藥物；適當(dāng)輸血、補(bǔ)充葉酸和復(fù)方維生素B；病情嚴(yán)重者，可給予造血細(xì)胞生長因子。診斷要點(diǎn)：突然出現(xiàn)的貧血和乏力加劇，并有發(fā)熱、惡心嘔吐、面色蒼白、軟弱、脈搏加快、血壓下降。實(shí)驗(yàn)室檢查：血小板顯著減少、毛細(xì)血管脆性試驗(yàn)陽性、出血時(shí)間延長、血小板粘附試驗(yàn)及血小板聚集試驗(yàn)異常、血塊退縮不良。3．血小板危象：是指患者血小板數(shù)量發(fā)生急劇改變(正常3倍，即750109/L)和/或血小板功能顯著異常時(shí)，出現(xiàn)自發(fā)的嚴(yán)重出血，危及生命。實(shí)驗(yàn)室檢查：常規(guī)項(xiàng)目(血小板計(jì)數(shù)及出、凝血時(shí)間和血塊收縮時(shí)間、毛細(xì)血管脆性試驗(yàn))異常、凝血因子初篩試驗(yàn)異常。2．出血危象：是指由于血管因素、血小板量或質(zhì)的異常及血液凝固障礙等引起的、來勢迅猛的大出血或出血不止，發(fā)生休克、昏迷而危及生命的現(xiàn)象。實(shí)驗(yàn)室檢查提示：紅細(xì)胞破壞增加(血紅蛋白代謝產(chǎn)物增加、血漿血紅蛋白含量增加、紅細(xì)胞壽命縮短、紅細(xì)胞系代償性增生)。三、血液系統(tǒng)1．溶血危象：是某些誘因使慢性溶血性疾病患者的紅細(xì)胞大量破壞的一種臨床危急狀況。4．動(dòng)眼危象：是肌張力障礙的一種類型，多見于腦炎后震顫麻痹患者和抗精神病藥物治療過程中，是一種發(fā)作性兩眼向上或向一側(cè)竄動(dòng)的不自主眼肌痙攣動(dòng)作，少數(shù)患者尚可出現(xiàn)調(diào)節(jié)輻輳障礙，垂直性(向上、向下)凝視麻痹等，個(gè)別腦炎后患者尚可出現(xiàn)發(fā)作性眼瞼痙攣。3．少動(dòng)危象：為帕金森病患者出現(xiàn)的一種嚴(yán)重運(yùn)動(dòng)障；表現(xiàn)為長時(shí)間不能動(dòng)，可能由于紋狀體多巴胺釋放耗竭所致。診斷要點(diǎn)：肌無力危象：為抗膽堿酯酶藥物劑量不足，疾病控制不理想，繼續(xù)進(jìn)展，肌無力癥狀突出，注射新斯的明或騰喜龍后癥狀可緩解；膽堿能危象：系抗膽堿酯酶藥物過量造成，常有短時(shí)間內(nèi)應(yīng)用過量抗膽堿酯酶藥物史，除肌無力癥狀外，尚有膽堿能中毒癥狀(瞳孔縮小、出汗、肉跳、流口水、腹痛或腹瀉)，用阿托品后癥狀可好轉(zhuǎn)，而用騰喜龍后癥狀加重或無變化；反拗危象：又稱無反應(yīng)性危象，患者病情突然加重、抗膽堿酯酶藥物失效，原因不明，應(yīng)用新斯的明、騰喜龍、阿托品均無效。2．重癥肌無力危象：為重癥肌無力患者病情加重，急驟發(fā)生呼吸肌無力，出現(xiàn)呼吸麻痹，以至不能維持換氣功能的危急征象。腦脊液壓力200mmH2O。因各種病因引起顱內(nèi)壓急劇增高，導(dǎo)致病情加重，出現(xiàn)腦疝而危及生命的狀態(tài)。搶救措施：發(fā)現(xiàn)腫瘤者應(yīng)積極手術(shù)；內(nèi)科治療可應(yīng)用生長抑素及類似物、血清素拮抗劑等。血5羥色胺(5HT)和尿5HIAA明顯增高、激發(fā)試驗(yàn)陽性?？勺园l(fā)地發(fā)生或由體力活動(dòng)、麻醉或化療等誘發(fā)。8．低血糖危象：系多種病因引起的血糖濃度急速下降，而造成廣泛的神經(jīng)系統(tǒng)受損的內(nèi)科急癥。主張小劑量胰島素療法，即5個(gè)“5”原則：正規(guī)胰島素50U加入500ml生理鹽水中，以每小時(shí)50ml的速度持續(xù)滴注，相當(dāng)于5U/h，使血糖穩(wěn)定下降，一般下降速度為5mmol/h；糾正水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂。診斷要點(diǎn)：酮癥酸中毒為糖尿病患者出現(xiàn)口渴加重、多飲多尿、惡心嘔吐、煩躁不安、意識(shí)障礙、～、血酮體升高、尿酮體強(qiáng)陽性、代謝性酸中毒；高滲性昏迷：嚴(yán)重脫水(皮膚干燥、眼球凹陷、血壓下降)、意識(shí)障礙、嗜睡昏迷、血糖≥、血Na+145mmol/L、BUN及Cr升高、血漿滲透壓320mmol/L；乳酸性酸中毒：意識(shí)障礙、譫妄昏迷、血pH值5mmol
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