博來霉素和左旋門冬酰胺酶使用前必須做皮膚過敏試驗紫杉醇-文庫吧資料
2024-10-03 21:41本頁面
【正文】 難、惡心、失聽、眩暈、寒戰(zhàn)、腹痛、排便感及焦慮等。 第六十頁，共一百零二頁。 全身反響 第五十九頁，共一百零二頁。嚴重組織壞死或潰瘍不愈加重時，應(yīng)考慮手術(shù)治療。 ? 疼痛明顯者，用 %%普魯卡因加用地塞米松或潑尼松龍局部封閉。 ? 72小時內(nèi)靜脈炎按藥物類型不同，參照外滲處理要求外敷或用解毒劑，也可用 1%3%普魯卡因或加地塞米松 510mg溶于生理鹽水經(jīng)受累側(cè)靜脈輸注。 第五十七頁，共一百零二頁。 57 靜脈炎的處理 ? 防勝于治，應(yīng)選擇適當?shù)淖⑸洳课? ? 藥物應(yīng)稀釋到一定濃度，調(diào)節(jié)好滴速。 ? 氮芥、蒽環(huán)類抗生素，絲裂霉素、放線菌素、長春新堿等。 第五十五頁，共一百零二頁。 ⑥～⑨步驟相同。 。 。 55 中心靜脈〔 CVC〕輸注時外滲的處理程序 〔 CVC〕部位有不適、疼痛、燒灼感、腫脹，胸部不適或輸液速度發(fā)生變化，應(yīng)立即停止輸液。 、輸注部位、藥物濃度、患者病癥及累及范圍。 ，請外科會診是否患者有外科指征。皮下局部注射解毒劑時應(yīng)先拔去針頭。 。 。 54 外周靜脈輸注引起的外溢處理程序 ，即使無外滲征象，也應(yīng)立即停止輸液。 53 藥物外溢 ? 指藥物漏入或浸潤到皮下組織 ? 按照對組織刺激性的不同，分為強刺激性藥物、刺激性明顯的藥物以及刺激性不明顯的藥物三類 ? 強刺激性藥物：更生霉素、多柔比星、柔紅霉素、絲裂霉素、氮芥、光輝霉素、長春新堿、長春花堿、長春酰胺、長春瑞賓等 ? 刺激性明顯藥物：卡氮芥、氮烯脒胺、依托泊苷、替尼泊苷、多烯紫杉醇、米托蒽醌、紫杉醇等。 51 近期毒性反響 ? 給藥后四周內(nèi)所出現(xiàn)的毒性反響 ? 局部反響 ? 全身反響 第五十一頁，共一百零二頁。 ?每療程用藥前 1天口服地塞米松 4mg bid，連用 3天。 50 某些特殊化療藥物的預(yù)處理 ? 培美曲噻 ?首劑用藥前 1周肌注維生素 B12 1000ug，以后三周期注射一次，可與培美曲噻同日應(yīng)用。 49 某些特殊化療藥物的預(yù)處理 ? 博來霉素和左旋門冬酰胺酶使用前必須做皮膚過敏試驗 ? 紫杉醇：用藥前 12小時和 6小時分別口服地塞米松 20mg，用藥前 30分鐘靜脈給予西米替丁 300mg以及苯海拉明 50mg ? 多西他賽：用藥前 1天開始口服地塞米松8mg bid，連用 3天。 47 局部化療 ? 通過動脈、胸腹腔、鞘內(nèi)給予化療 ? 目的在于在局部造成藥物高濃度直接殺傷腫瘤細胞，并且可以克服靜脈化療無法通透的生理屏障 ? 主要針對肝癌、惡性胸腹水、腦膜轉(zhuǎn)移等 第四十七頁，共一百零二頁。 45 聯(lián)合放化療 ? 在化療同期或序貫給予化療 ? 目的在于提高放療效果、改善局控率甚至延長生存 ? 主要針對頭頸部鱗癌、肺癌、食道癌、膀胱癌、直腸癌以及肛管癌 第四十五頁，共一百零二頁。 43 根治性化療 ? 單獨化療或化療為主的方案就可能治愈腫瘤 ? 主要針對白血病、淋巴瘤、睪丸癌、絨癌等 第四十三頁，共一百零二頁。 42 新輔助化療 ? 在局部根治性治療〔手術(shù)或化療〕前給予 ? 目的在于保存重要器官、提高局控率或手術(shù)完整切除率，甚至延長生存。 化療的應(yīng)用目的 第四十頁，共一百零二頁。 ? 不敏感腫瘤：惡黑 第三十八頁，共一百零二頁。 37 四、個體化給藥 ? 腫瘤對藥物敏感性 ? 臟器功能 ? 體能狀況 ? 腫瘤負荷 ? 耐藥性存在與否 ? 免疫功能狀態(tài) 第三十七頁，共一百零二頁。 36 三、劑量強度 ? 單位時間內(nèi)的劑量以 mg/m2周表示。 ? 多數(shù)研究仍停留在臨床前研究階段，有待于進一步開展臨床研究。 35 二、給藥次序 ? 相同的給藥順序在不同疾病或不同細胞株中可表現(xiàn)為協(xié)同作用和疊加作用，也可表現(xiàn)為拮抗作用，仍存在個體化的問題。 ? 培美曲噻 → GEM 產(chǎn)生協(xié)同的細胞毒作用和增強細胞凋亡，增強脫氧胞苷激酶表達。 34 二、給藥次序 ? 培美曲噻 PTX 不能同時給藥。 ? ADM PTX →GEM ， 而 ADM PTX →GEM ，使細胞停滯到 G1S期，易受到藥物殺傷。 4h 第三十二頁，共一百零二頁。 ? EPI →GEM 增加對 DNA的損傷從而產(chǎn)生協(xié)同作用。 24h 第三十一頁，共一百零二頁。 第三十頁，共一百零二頁。 29 二、給藥次序 ? 5FU →MMC ? MTX →Ara C 〔急性白血病〕 ? MTX →ASP 〔 MOAP方案治療 ALL〕 ? AraC →ADM / MIT 4h 第二十九頁，共一百零二頁。 ? MTX → 5 FU 序貫性抑制 DNA合成。 ? IFO →DDP 減少 IFO的毒性 第二十七頁，共一百零二頁。 27 二、給藥次序 ? VCR→MTX VCR減少 MTX流出細胞，使細胞內(nèi) MTX濃度升高，積聚于胞內(nèi)的時間延長，從而提高其抗腫瘤作用。 化療藥物使用的本卷須知 第二十五頁，共一百零二頁。 第二十三頁，共一百零二頁。 23 聯(lián)合化療的原那么 ? 選用作用機制不同的藥物 ? 根據(jù)藥物作用于不同生化過程，通過不同途徑對腫瘤細胞的大分子物質(zhì)合成的不同階段加以阻斷或抑制，從而到達協(xié)同效果。 21 抗腫瘤化療的原那么 ? 聯(lián)合化療為主，單藥化療為例外 ? 聯(lián)合化療的優(yōu)點 ?更多殺滅異質(zhì)性腫瘤細胞群眾的耐藥細胞 ?預(yù)防和延緩耐藥細胞株的產(chǎn)生 ?聯(lián)合藥物的協(xié)同作用或作用機制的不同 ?互補體內(nèi)藥物分布不均 ?減輕對某一臟器的受損程度 第二十一頁，共一百零二頁。 抗腫瘤藥物的合理應(yīng)用 第十九頁，共一百零二頁。
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