【正文】 治療 86 第五十八頁，共一百零三頁。 治療 85 第五十七頁，共一百零三頁。 司他夫定 〔 d4T〕 ： 40mg， bid or 30mg， bid ,副反響：周圍神經(jīng)炎,ALT/AST升高 治療 84 第五十六頁，共一百零三頁。 齊多夫定 〔 AZT 〕 : 600mg/d,能通過血腦屏障 ,能逆轉(zhuǎn) HIV所致的癡呆 ,但有骨髓抑制 。 (二 ) 抗病毒藥物的分類 : ? NRTI：核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑 (1987~) ? PI：蛋白激酶抑制劑 (1995~) ? NNRTI：非核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑 (1996~) ? Entry inhibitor：病毒黏附抑制劑 (2024~) ? CCR5受體阻斷劑 ? 整合酶抑制劑 第五十五頁，共一百零三頁。 〔 3〕 終極目標(biāo)： 延長生命并提高生活質(zhì)量 。 治療 81 第五十三頁，共一百零三頁。 預(yù)后 71 第五十二頁，共一百零三頁。 診斷與鑒別診斷 63 第五十一頁，共一百零三頁。 鑒別診斷 〔 1〕 原發(fā)性 CD4減少癥 〔 ICL〕 〔 2〕 繼發(fā)性 CD4 減少：繼發(fā)于腫瘤或自身免疫性 疾病經(jīng)過化學(xué)或免疫抑制治療 。 嬰兒 HIV感染 /艾滋病病例： 18月 ， HIV抗體陽性來自感染的母親 ， 確診： HIV別離培養(yǎng) 、 HIV核酸 PCR檢測 、 或 HIV抗原〔 p24〕 中任何一項的陽性結(jié)果 。 ? 實驗室檢查結(jié)果綜合分析 ? HIV抗體檢測須經(jīng)初篩和確證試驗，確證陽性才可確定為 HIV感染。 ? 臨床表現(xiàn) ? ①原因不明的持續(xù)不規(guī)那么發(fā)熱 1個月以上，體溫高于 38度②慢性咳嗽或腹瀉 1個月以上，次數(shù) 3次 /天③ 6個月內(nèi)體重下降 10%以上④反復(fù)發(fā)作的口腔白念珠菌感染⑤反復(fù)發(fā)生的帶狀皰疹感染或單純皰疹病毒感染⑥肺孢子菌肺炎⑦反復(fù)發(fā)生的細(xì)菌性肺炎⑧活動性結(jié)核或非結(jié)核分枝桿菌病⑨深部真菌感染⑩中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變 ?中青年人出現(xiàn)癡呆 ?活動性巨細(xì)胞病毒感染 ?弓形蟲腦病 ?青霉菌感染 ?反復(fù)發(fā)生的敗血癥〔 16〕皮膚黏膜或內(nèi)臟的卡波西肉瘤、淋巴瘤。 HIV抗體陽性，加以下一項即可診斷艾滋病。 ? 急性期 患者近期內(nèi)有流行病學(xué)史和臨床表現(xiàn)，結(jié)合實驗室 HIV抗體由陰性轉(zhuǎn)為陽性即可診斷，或僅實驗室檢查 HIV抗體由陰性轉(zhuǎn)為陽性即可診斷。 實驗室檢查 54 第四十七頁，共一百零三頁。對藥物的療效及選擇有指導(dǎo)意義。 實驗室檢查 53 第四十六頁，共一百零三頁。正常成人為絕對值 8001200/mm3，當(dāng)絕對值減少大于 30%時說明 CD4發(fā)生顯著變化。 實驗室檢查 52 第四十五頁，共一百零三頁。 抗原檢測 ELISA夾心法檢測 P24抗原。 確證試驗〔免疫印跡法〕 將凝膠電泳的高分辨率和酶反響的高敏感性以及抗原抗體反響的高度特異性結(jié)合在一起。 〔二〕血清抗原、抗體檢查 (Serological findings) 初篩試驗〔 ELISA和膠體金試驗〕 檢測不同亞型的 HIV抗體，注意當(dāng) CMV、 EBV、寄生蟲、自身免疫性疾病者與 HIV1某些抗原有交叉反響，易出現(xiàn)假陽性。 第四十三頁，共一百零三頁。 艾滋病淋巴結(jié)腫大 艾滋病淋巴瘤 第四十一頁，共一百零三頁。 第三十九頁，共一百零三頁。 第三十七頁，共一百零三頁。 第三十五頁，共一百零三頁。 7 、眼部疾病 巨細(xì)胞病毒視網(wǎng)膜炎及弓形蟲視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎?？汕址钙つw、淋巴節(jié)、內(nèi)臟，確診主要靠活檢。 臨床表現(xiàn) 46 第三十三頁，共一百零三頁。 念珠菌性食管炎 胸骨后不適、吞咽疼痛和吞咽困難。胸片示肺門周圍間質(zhì)性浸潤，痰中可查出卡氏肺孢菌。 HIV常見的時機(jī)性感染和腫瘤： 卡氏肺孢菌肺炎 (pneumocystis carinii pneumoniaPCP〕 是最常見艾滋病指征性疾病及最常見威脅患者生命的時機(jī)性感染，常見 CD4+細(xì)胞200個 /181。持續(xù) 3月以上，可反復(fù)腫大。發(fā)熱持續(xù) 1月以上，盜汗、腹瀉，體重減輕 10%以上，局部患者表現(xiàn)為神經(jīng)精神病癥，如記憶力減退、冷淡、性格改變 、頭痛、癲癇及癡呆。主要臨床表現(xiàn)為 HIV相關(guān)病癥、各種時機(jī)性感染及腫瘤。 ③此階段可持續(xù) 710年，平均 8年 . 臨床表現(xiàn) 42 第三十頁，共一百零三頁。 ①無臨床病癥。 第二十九頁，共一百零三頁。通常病癥持續(xù)約 3－ 14天后自行消退。 急性感染期 (Acute HIV infection ) 無病癥感染期 (AsymptomaticHIVinfection) 艾滋病期 (AIDS) 臨床表現(xiàn) 41 第二十八頁，共一百零三頁。 反響性病變：包括濾泡增殖性淋巴結(jié)腫等； 胸腺萎縮 、 退行性或炎性病變 腫瘤性病變： Kaposi肉瘤 ， 淋巴組織瘤； 中樞神經(jīng)系統(tǒng) :膠質(zhì)細(xì)胞增生 ,灶性壞死 ,血管周圍炎癥侵潤和脫髓鞘病變 . 發(fā)病機(jī)制與病理 35 第二十七頁，共一百零三頁。 第二十六頁，共一百零三頁。 ? B 細(xì)胞功能異常：出現(xiàn)多克隆化， IgG,IgA增高，循環(huán)免役復(fù)合物增高，新抗原刺激反響降低，導(dǎo)致化膿性感染增加。 ? CD8+T細(xì)胞異常： HIV感染各階段， CD8+T細(xì)胞抗病毒細(xì)胞毒性功能均下降。 (2)、靶細(xì)胞外表表達(dá) gp120,從而引起 ADCC〔抗體依賴性細(xì)胞毒作用〕。 間接受損 非感染性受損： gp120與未感染 HIV的CD4+TC的 CD4+分子結(jié)合，使細(xì)胞通透性改變，細(xì)胞發(fā)生溶解破壞 HIV感染骨髓干細(xì)胞，使 CD4+TC產(chǎn)生減少。病毒復(fù)制產(chǎn)生的中間產(chǎn)物及 gp1 vpr等可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。 ? 發(fā)病機(jī)制 ? HIV(經(jīng)皮膚或黏膜感染 )樹突狀細(xì)胞V繁殖 (2428 h) 局部淋巴結(jié) 〔 5天〕外周血 ? 發(fā)病機(jī)制與病理 32 第二十三頁，共一百零三頁。 流行病學(xué) 28 第二十一頁，共一百零三頁。 靜脈藥癮者 (. drug addicts )、血友病 (hemophiliacs )、屢次輸血者，賣血者 。 第二十頁，共一百零三頁。 ? 蚊蟲叮咬不傳播。 ㈡?zhèn)鞑ネ緩? 不會傳播 HIV的途徑： 流行病學(xué) 27 第十九頁，共一百零三頁。 ㈡?zhèn)鞑ネ緩?(Routes of transmission) ? 性接觸傳播 (Sexual contact )：同性戀 、 異性戀 ? 血液接觸傳播 (Injection )：靜脈藥癮者 、 血液制品 、 介入性醫(yī)療操作 。 流行